人体解剖生理学课件_第八章尿的生成和排出_第四节尿生成的调节_.ppt

* 第四节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 ∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 ∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 (二)球-管平衡 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% 2.机制： 除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如： 在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时 管周毛细血管压↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ Na+、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 3.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱（渗透性利尿）。 渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇 血容量↑ G F R↑ 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑ 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ 小管液中[Na+]↓(因被稀释) Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡) 尿 量↑ 二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ； ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元 分泌，垂体后叶贮存、释放 作用：增加远曲小管和集合管对水的 通透性 机制：通过第二信使 (二)抗利尿激素 1.刺激ADH分泌的因素： 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ 心房钠尿肽 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 2.ADH对尿生成的调节作用： ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 小管液 血液 适宜刺激 下丘脑 释放 A D H ADH 尿 量 ↓ 血浆晶渗压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 注： ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 3.ADH的作用特点: ●高渗性脱水： ⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑ 循环血量↓ ⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同： 晶体渗透压↓ 晶体渗透压↑ 循环血量↓ →ADH↑↑(单独之和) ●低渗性脱水： 循环血量↓ →ADH↑(循抗渗) ●先给高渗盐水 再给右旋糖酐： 晶体渗透压↑ 循环血量↑ →