与心肌细胞容积调节有关的钾离子通道的研究进展.pdfVIP

中国心脏起搏与心电生理杂志20119年第23卷第5期 与心肌细胞容积调节有关的钾离子通道的研究进展+ 徐萌综述王军审校 [摘要】容积调节是心肌细胞的一个重要生理功能，ATP敏感性钾通道(K．仰)、延迟整流钾通道(I。)、快速激活 的电压依赖性瞬时外向钾通道电流(I。血，)等多种类型钾通道在心肌细胞容积调节中发挥着重要作用，并受细胞内 的ca2+、Cl。、细胞骨架及蛋白激酶等的调节。心肌缺血早期，细胞处于相对低渗状态，容积敏感性的K棚、IK、I。．“ 等被低渗刺激激活，起到心肌保护作用。 [关键词】心血管病学；调节性细胞容积减小；综述；ATP敏感性钾通道；延迟整流钾通道；心肌；缺血预适应 中图分类号R331．3+8文献标识码A 文章编号1007—2659(2009)05—0444一03 volume 调节性细胞容积减小(regulatorydecrease，活了IK脚。 口1通过对乳鼠心房肌细胞研究发 RVD)是细胞容积调节的重要机制之一，指当细胞处于低渗现，膜片,钳全V细a胞n W记a录go到ner的低渗液激活的电流与K．什开放剂 环境时，增大的细胞容积能够向正常容积转变的过程。已有 吡那地尔激活的电流特征相似，而且可被Km的特异性抑制 研究证实RVD的完成首先依赖细胞内无机离子的外流¨1， 而其中70％的无机离子的流动是通过由细胞膜钾和氯通道 验证明豚鼠心室肌细胞肿胀可以通过激活K．TP，使动作电位 的平行激活完成的。因此参与RVD过程的氯离子通道和钾 持续时间缩短，而且这种缩短的现象是可逆的，在重新灌注 离子通道的特性与分子定位，以及信号转导机制是探讨 等渗液体10min后可以部分恢复，在加入1 p,rnol／L格列本 RVD机制的莺要靶点。以往的研究多集中于与心肌细胞容 积调节有关的氯离子通道，关于与心肌细胞容积调节有关的 acid)后并无改变。同时 isothioeyanostilbene-2，2-disulfonic 钾离子通道的特性和分子定位的研究目前报道较少，而且不 通过对膜电流的测量证实I。TP是引起这种作用的基础电 同细胞结论不一。 由于钾离子是细胞内主要的阳离子，与心肌细胞容积调 通道的开放剂可以改善心脏麻痹引起的细胞体积增大。并 节有关的钾离子通道的激活将导致细胞内大量钾离子外流， 通过实验证明，K．开通道的开放剂仅在轻度渗透应激条件下 不仅在生理性细胞容积调节过程中起着关键作用，而且可能 对细胞体积调节发挥作用，而在剧烈的应激下对细胞体积调 与某些病理生理过程有关。笔者就与心肌细胞容积调节有 节没有影响一1。 关的钾离子通道的研究进展作一综述。 1．2延迟整流钾通道(I。)现已证明I。电流有两种成分： 延迟整流钾通道的快成分(I。，)和延迟整流钾通道的慢成分 1 与心肌细胞容积调节有关的钾离子通道的种类 (Ix,)。当细胞肿胀时I。的激活速度非常快。在置于低渗液 Sasaki等B1最先报道了渗透性刺激对心肌细胞钾离子中5—10s左右即被激活，在0．5—2min时趋于稳定；当被 电流的调节作用。通过对单个心室肌细胞的全细胞记录发 重新放入等渗液后I。的回归也有相似的时程川。目前关于 现，当外部缓冲液渗透压下降30％时，钾离子电流增大至对 面对渗透应激时，I。电流的两种成分是如何变化的尚有争 照组的170％，并认为是由于低渗刺激对细胞膜的机械性牵 议，Rees等1研究发现豚鼠心室肌细胞肿胀可以导致Ik，减 拉激活了钾离子电流。目