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606 重庆医学2010主!旦第鼻9卷第5期
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targetsp53
incontrolofcell andadhesion一
cooperate proliferation
·综 述·
硬化肝脏再生研究进展。
农卡特综述,袁晟光审校
(桂林医学院附属医院肝胆胰外科,广西541001)
关键词:肝硬化;肝再生
中图分类号:R575.2 文献标识码:A 文章编号:1671—8348(2010)05一0606一03
12 h才
正常肝脏在受损伤或部分切除后具有很强的再生能力,但 h都保持相当低的水平,之后才缓慢上升,直到术后24
临床上肝病患者常常合并有肝硬化,大量研究表明硬化肝脏再 达高峰,峰值明显低于正常且下降迅速。
生过程的启动、进展及终止均较正常肝脏有明显的不同,研究 肝脏IL-6来源于肝内非实质细胞,以Kupffer细胞为主,
硬化肝脏行部分切除术后的再生机制,促进术后余肝再生及其 受TNF—a调节,在肝脏再生过程中起着抗凋亡及促进再生的
功能恢复具有重要的临床意义。 作用。它通过结合gpl30受体,激活STAT3,调控肝再生反应
1硬化肝脏再生的特点 过程中某些早期即刻基因的表达。肝脏70%部分切除后,II.-6
h
大萤研究表明,硬化肝脏部分切除后余肝再生过程的启 基因表达迅速上调,正常大鼠余肝内IL-6mRNA于术后12
动、进展及停止均较正常有明显的不同。其特点有:(1)再生过 达高峰,然后也缓慢下降,于术后3d降至术前水平;而硬化肝
程慢,所需时间长,正常大鼠肝脏70%部分切除后,再生反应 脏余肝内II,6mRNA在术后6~12h也都保持相当低的水
d;而肝硬化大鼠肝脏 平,之后才缓慢上升,直到术后72h才达高峰,峰值远远低于
迅速启动,原肝重量恢复仅需7~10
70%部分切除后,则需约30d才能恢复原肝重量;(2)余肝再正常,且回降缓慢;而持续长期且低水平的IL-6对肝再生有抑
生不仅慢,而且大多数再生肝细胞不能发育成熟,缺乏正常功 制作用¨刮。硬化肝脏部分切除后
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