小容量复苏：从实验到临床.pptVIP

小容量复苏 U.Kreimeier and K.Messmer 背景 对失血性休克病人的早期液体治疗，传统上应用1—3倍于失血量的等渗晶体溶液或全血。如此大量的液体要在短时间内输入，在实施上很困难，且易因为血管内静水压的升高和血浆胶体渗透压的降低而导致组织的水肿，如肺水肿及伴有颅内压升高的脑水肿。 在80年代初开始小容量复苏受到关注，美军要求适应战地急救需要． 小容量复苏 是对严重低血容量致休克的病人快速输入小量的高张晶胶混合液（hypertonic- hyperoncotic solution，HHs ） 　　　7.5%NaCl＋10%羟乙基淀粉（ＨＳＳ） 　　或7.5%NaCl＋ 8%右旋糖酐70（ＨＤＳ） 　　　用量是4ml/kg，成人一般为250ml 能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供以及减少休克后并发症的发生。现越来越多地用于临床上创伤及失血性休克病人的早期液体紧急治疗。由于其临床用量较小，仅需3～4ml/kg，故称为“小容量复苏”(small volume resuscitation)。 液体治疗回顾 等张晶体液 　生理渗透压270-310mOsm/L NS、林格等，最常用，量大 等张胶体液 血浆胶体渗透压：20-30mmHg 白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐70 2400mOsm/L——7.5%氯化钠 加入胶体——高张右旋糖酐盐水（HSD） 　　　希望通过加入胶体成分而使更多的水分保留在血管内，从而延长高张复苏的作用时间。 　　　但实际上不仅延长了作用时间，作用效果也有所增强。 1克的右旋糖酐可结合近20ml水 　　　若按4ml/kg输入6%的右旋糖酐70，则可结合水约5ml/kg。　 生理作用 快速起效 血容量扩张能这么快吗？ 有神经反应机制在起作用？ 肺的渗透压感受器作用？ Wolf和Dubick等用tracer dilution技术对血容量进行连续测量→在高张盐输入结束时，容量扩张即已达高峰，以后逐渐回落． Kramer等用Evans蓝染色技术也测得类似的血容量扩张效果． 在理想半透膜，１mOsm可产生19.3mmHg的渗透压力，血管的换算系数是0.1-0.3． 4ml/kg的2400mOsm的NaCl→血浆渗透压升高30-50mOsm→50-100mmHg 胶体成分的增容作用 右旋糖酐可以略加强扩容作用，但更重要的是，它使扩容的作用时间明显延长． 对心脏和外周血管的效应 Walsh和Kramer发现，心搏出量的增加效果中有20-30%是与血容量的增加无关的。 心脏 心得安、切断神经→心率↑、收缩力↑ Ca2+ 内流增加→收缩力↑ 　细胞缩水→Ca2+浓度增加→收缩力↑ 也有的研究表明收缩力会减低，但可能与入液过快浓度过高有关。 对心脏有基础病者的应用尚待评价。 外周循环 减少再灌注损伤和炎性反应 HSD可减少白细胞的聚集和粘附，这主要和右旋糖酐的作用有关，单纯HS的作用要小得多，羟乙基淀粉也没有类似的作用。 小容量复苏的安全性 小容量复苏的安全性 高张盐的安全性 　　　美军毒理试验：至少常用量（250ml）的2-3倍才会产生负面作用。 　　　20%甘露醇也很常用 胶体成分的安全性 　　　过敏反应、影响凝血功能 　　　目前的临床试验中还未见到有因HSD的严重不良反应。 　　　奥地利HSH（高张盐羟乙基淀粉）的不良反应发生率为8-16:100,000 临床应用 临床研究主要限于创伤休克 多数临床研究显示增加血压改善血流动力学，但存活率改善不明显． 1997年的荟萃分析，8个随机对照试验，共1233例，HSD组的存活率比对照组高3.5% ，但未达到统计学显著差异。 适应证：对有颅高压的脑外伤或复合伤者有显著意义，对需要手术者也可能有意义，使肾衰、ARDS等并发症减少． 对于出血尚未控制者可能增加出血，增加死亡率。 需要更大规模的临床试验，细分适应证． 其它，如感染性休克，也有些报道，但规模太小。 其它用途，手术中预防性使用来防止低血容量。 注射速度：一般10-20min内注入250ml。 印象 采用高张晶胶混合液的小容量复苏是比较安全的，起效快，血流动力学效果明确。在临床上的应用尚有待进一步探讨。 * * 最早1980年，Velasco用相当于放血量10%的7.5%NaCl和NS进行液体复苏试验。 80年代早期，G.C.Kramer接受美军合同，研究适合战地急救需要的小容量复苏液体。 　　对清醒的绵羊，用相当于放血量10%的7.5%NaCl（约160ml)，注射时间2min，可迅速恢复血压和心搏出量，但持续时间短暂——30min 　　印象深刻——在7.5%NaCl推注完之前，羊就站起来了。 　　其它