ARDS(王爱国主任).ppt

急性呼吸窘迫综合征（ARDS)的诊断治疗 一、概念 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指患者原心肺功能正常，由于肺外和肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，是一种严重的急性肺功能不全。 ARDS最早的官方定义是科罗拉多大学呼吸和危重医学家Ashbaugh于1967年提出的，当时是这样描述它的表现： 呼吸困难，呼吸急促 氧疗难以纠正的低氧血症 肺顺应性降低 胸片显示弥漫性浸润性阴影 ARDS病因复杂，发病机理不明确，而且肺功能不全的发展常常伴随着肾脏，肝脏，心脏，脑，肠和胰等器官功能障碍的发生。治疗十分棘手发病率：1.5-3.5/100000英国：1.5万/年 美国：15万/年 由于病因的多样化和病程的多变性ARDS的治疗和预后差异极大，病死率高达50%~70%。 二、ARDS的病理形态学改变 ARDS的组织形态学改变可分为三期。 渗出期(于发病后24～96h)特点是间质和肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈不同程度退行性变，甚至坏死脱落，裸露出基底膜。在呼吸性细支气管和肺泡管处可见到透明膜形成。血管内皮细胞变化相对较轻。微血管中常见到由白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓。病变严重处呈现出血坏死区。 增生期(发病第3～10天)Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细胞浸润和纤维组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷。 纤维化期(自发病第7～10天开始)特点为肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，并渐发展至全肺。 三、ARDS的病理生理 ARDS病理生理的改变是由于肺微循环障碍而导致的肺动脉高压，通透性肺水肿，和进行性低氧血症。粘附分子在介导炎性细胞参与ARDS的发病过程中起着不同的重要作用。 严重的肺内动静脉分流，通气/血流比值（V/Q)失调，影响氧合效率，导致动脉血氧分压的进行性降低。 肺毛细血管的缺氧导致广泛的肺微血管循环痉挛，受阻。进一步加剧通气，血流比例之间的失衡。 三、ARDS的发病机制 虽然公认肺泡毛细血管膜通透性改变，形成非心源性肺水肿是本病征发病的中心。但究竟如何产生通透性改变，由哪些环节介导发生此变化等问题，虽经大量实验室和临床研究仍未阐明。多数学者接受的假说是中性多形核白细胞(PMN)最可能是主要负责的、介导细胞。 但白细胞减少的患者仍可发生ARDS，在人体中直接说明白细胞损伤的证据还不够充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS发病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介导细胞，对巨噬细胞、淋巴细胞的作用也在研究之中。 (二)血小板、血液凝集和纤维蛋白溶解在发病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常发现血小板凝集与微栓存在；弥散性血管内凝血(DIC)的患者是发生ARDS的高危因素；实验动物中纤维蛋白、纤维降解产物(FDP)都是形成肺泡毛细血管膜损伤的必要条件，以纤维蛋白裂解产物碎片D输入家兔中，动物出现呼吸困难，PaO2下降；血小板激活因子(PAF)又有使PMN在肺内隔离的作用。 凝血与纤溶在ARDS发病过程中的作用是十分值得重视的。 (三)前列腺素和其他生物活性物质的作用 肺也是产生、灭活前列腺素类物质的场所。在实验动物因内毒素诱发的肺损伤中，已证实早期肺动脉高压期有TXA2和PGI2的升高。对含蛋白水肿液在肺泡内，间质中渗漏认为与脂氧化酶代谢产物白三烯类物质(LTCLTD)等有关。 四、ARDS的病因 严重感染：重症感染，脓毒败血症，各种原因引起的肺部本身的炎症，（细菌性，病毒性及真菌性肺炎，粟粒性肺结核，卡氏肺囊虫病）。 休克：脓毒性，出血性，心源性，过敏性。 创伤：肺的直接挫伤，非肺源性挫伤。多系统创伤。 循环系统疾病：大量输液，输血引起的循环超负荷，可引起肺间质水肿，体外循环转流时间过长引起血液成份的破坏，DIC使微血管内微栓形成。 脂肪栓子，羊水栓子 其它：急性胰腺炎，心肌梗塞，尿毒症，颅内高压，糖尿病酮症酸中毒，吸入腐蚀性化学物及各种烟尘会严重损害肺组织，长时间吸入高浓度的氧导致氧中毒。 误吸：特别是误吸入PH〈 2.5的胃内容物。大于20-25ml可致严重的肺损伤。 五、临床表现 严重的的呼吸困难多在原发病发生后约数小时或数天。典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫，呼吸频率可达30-50次/min，常规氧疗不能缓解，并呈进行性加重趋势。 患者缺氧症状明显，口唇甲床明显紫绀，并伴有心率增加，烦躁不安等表现。肺部体征早期不明显，听诊呼吸音强，有时可闻及哮鸣音，或少量湿性罗音。 六、实验室检查 吸空气时PaO2 40mmHg ， 吸纯氧后PaO2 200mmH