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第 10 章 肾上腺素受体激动剂Chapter 10 Adrenoceptor Agonists P82 有一例外，即心脏的冠状动脉对NA是呈舒张反应。原因： 1．β1受体兴奋，心脏的代谢产物增加，如腺苷等增多使冠状动脉舒张 2．因血管收缩，外周阻力增加，使血压升高，提高了冠状动脉的灌注压力故冠状动脉血流量增加 小剂量：舒张压不变，主要是Dopamine选择性地作用于血管的多巴胺受体，使血管舒张。 大剂量：则收缩压和舒张压增加，这主要是α1效应 。 思考题： 1.比较NE、AD、ISO和Dopamine对心血管作用特点。 2.可用于治疗休克的作用于传出神经系统药物有那些，主要用于那些类型休克，并阐明其作用机制。 3.NE不良反应有那些，如何防治？ 4.简述麻黄碱的主要临床应用。 5.比较AD与ISO对支气管作用的异同。 * *  第一节 分类及代表药 1.α受体激动药 α1, α2受体激动药 NA 间羟胺 α1 受体激动药 甲氧明 α2受体激动药 可乐定 2.β受体激动药 β1, β2受体激动药 异丙肾上腺素 β1受体激动药 多巴酚丁胺 β2受体激动药 沙丁胺醇 3.α, β受体激动药 AD 麻黄碱 4. α, β,DA受体激动药 多巴胺 第二节 α受体激动药去甲肾上腺素 (NA, Noradrenaline; NE, Norepinephrine)主要激动α1受体，对β1的作用弱，对β2几无作用。[作用] 1.心脏:激动β1受体,心缩力增加,传导加速.,在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢. 2.血管和血压:激动α受体,血管收缩(强度：皮肤和黏膜血管肾血管内脏和骨骼肌血管;小动脉、小静脉静脉、大动脉－ α受体密度有关）,收缩压和舒张压均显著升高. [应用]1.休克和低血压: 仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压. 2.上消化道出血(1-3 mg适当稀释后口服)3.药物中毒性低血压 [不良反应]1.局部组织缺血坏死: 因静滴过久,药液浓度过高或外漏,用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗. 防治措施：1）.更换注射部位；2）.热敷；3）.用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗 2.急性肾功能衰竭:因用药过大过久,使肾血管收缩. 3.停药后血压下降 间羟胺(阿拉明,Metaraminol, Aramine)[作用] 1.直接激动α受体,对β受体作用弱. 2.促进神经末梢释放NA，短期连续使用，易产生快速耐受 。  3.兴奋心脏,收缩血管,升压作用弱而持久.收缩肾血管较弱.升压缓慢，故增加心排出量时，心率变化不大，不易引起心律失常。[应用] 常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压. 去氧肾上腺素(新福林), 甲氧明[作用]  与NA相似而较弱,但新福林使肾血流量减少比NA更明显；兴奋虹膜?受体[应用]  1.阵发性室上性心动过速. 2.新福林用于扩瞳检查眼底: 较阿托品弱而短. 3.鼻粘膜充血. 4.甲氧明缓解氟烷麻醉时低血压 第三节 α, β受体激动药肾上腺素激动α、β1、2两种受体,产生较强的α型和β型作用。 [作用] 1.心脏:激动心脏β1受体,心肌收缩力↑,心率↑, 传导↑,心输出量↑.不利：心肌氧耗↑ 、易致心律失常2.血管:小动脉和毛细血管前括约肌，而对静脉和大动脉的作用较弱 （受体密度差异） (1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α受体占优势). (2)骨骼肌、冠脉和脑血管舒张(β2受体占优势). 3.血压: (1)小剂量:收缩压↑,舒张压不变或略下降(?1受体对低浓度AD较敏感、作用弱、持久). (2)大剂量:收缩压和舒张压↑(α1受体对高浓度AD较敏感、作用强、不持久).一次大剂量→BP曲线呈双相。  (3)AD的升压作用翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用(α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应). 4.支气管: 舒张平滑肌，消除水肿 （1）激动支气管的β2受体，舒张平滑肌； （2）抑制过敏性物质释放 （3）?受体兴奋5.促进代谢: