脂类代谢--正常人体学基础.pptVIP

《正常人体学基础》 主编 王之一 冯建疆 * 全国卫生职业院校规划教材 1 2 3 第4节 脂类代谢 脂肪代谢 胆固醇代谢 血脂与血浆脂蛋白 脂肪--分布在皮下组织、大网膜和肾脏周围等，因受营养状况和机体活动量等因素的影响而变动，又称“可变脂”。 脂类是脂肪和类脂的总称 脂类代谢 脂肪的主要生理功能: ③提供必需脂肪酸 ②保持体温和保护内脏 ①储能和供能 ④促进脂溶性维生素吸收 指磷脂、糖脂和胆固醇及其酯等,总量相对恒定,又称“固定脂”、“基本脂”。 类脂: 类脂的主要生理功能： ①维持生物膜的结构和功能 ②转变为多种重要的活性物质 2.甘油的代谢 甘油主要进入肝、肾等组织转变成磷酸丙糖，经糖分解代谢途径氧化供能，也可通过糖异生转变成糖原或葡萄糖。 1.脂肪的水解 当机体需要时，储存在脂肪组织中的三脂酰甘油被脂肪酶水解，通过血液循环运输到各组织被利用。 一、脂肪代谢 (一)脂肪的分解代谢 除脑组织和成熟的红细胞外，大多数组织都能氧化脂肪酸。线粒体是脂肪酸氧化的主要场所。氧化过程是经过逐步分解产生乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环彻底氧化产生CO2、H2O及大量ATP。 3.脂肪酸的氧化分解 脂肪的分解代谢 酮体是乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者的统称 4.酮体的生成与利用 生成的部位--肝脏 生成的原料--乙酰辅酶A 利用的部位--肝外组织(如大脑、心肌、骨骼肌) 生理意义---酮体在肝脏生成运输到肝外组织进行氧化,是肝脏向肝外组织输出脂肪类能源的一种形式。 酮体代谢异常--酮血症、酮尿症、酮症酸中毒 酮体 (二)脂肪的合成代谢 人体许多组织都可合成甘油三酯，但以肝脏和脂肪组织最为活跃。甘油三酯的合成主要在胞液进行，以脂酰辅酶A和α-磷酸甘油为原料合成。 含量--2g/kg 存在形式--游离型、酯型 二、胆固醇代谢 来源--内源性、外源性 胆固醇 转变--类固醇激素(如肾上腺皮质激素、性激素)、维生素D3、胆汁酸 排泄-转变为胆汁酸盐、随粪便排出体外 成分--甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯、游离脂肪酸 1.血脂--血浆中所含的脂类总称 三、血脂与血浆脂蛋白 来源--外源性、内源性 主要去路 ①经血液循环到各组织氧化供能 ②进入脂库贮存 ③构成生物膜 ④转变成其他物质 2.血浆脂蛋白 由于脂类难溶于水，所以血浆中的脂类不是以游离的形式存在的，而是与蛋白质(称载脂蛋白)结合形成脂蛋白的形式存在，这样才有利于转运和代谢。 血浆脂蛋白是由蛋白质、甘油三酯、胆固醇和磷脂等成分组成的复合体，血浆脂蛋白是脂类在血浆中存在及转运的主要形式。 血脂与血浆脂蛋白 血浆脂蛋白分类: 低密度脂蛋白(LDL) 乳糜微粒(CM) 密度法 极低密度脂蛋白(VLDL) 高密度脂蛋白(HDL) β-脂蛋白 乳糜微粒(CM) 电泳法 前β-脂蛋白 α-脂蛋白 临床上常见的有高胆固醇血症和高甘油三酯血症 (1)高脂血症--空腹血脂浓度高于正常值 3.脂类代谢紊乱 由于血脂在血浆中主要是以脂蛋白的形式存在，所以高脂血症又称为高脂蛋白血症。 高脂蛋白血症可分为原发性和继发性两大类。原发性高脂蛋白血症与脂蛋白的组成和代谢过程中的载脂蛋白、酶和受体等先天性缺陷有关。继发性高脂蛋白血症常继发于其他疾病如糖尿病、肾病、肝病及甲状腺功能减退等。 动脉粥样硬化主要是血浆胆固醇增多而沉积在大、中动脉内膜上所致。如同时伴有动脉壁损伤或胆固醇转运障碍，则易在动脉内膜形成脂斑层，继续发展可导致动脉管腔狭窄甚至阻塞。这些情况如发生在冠状动脉，称为冠状动脉硬化性心脏病，简称冠心病，严重冠心病会引起心肌缺血，甚至发生心肌梗死。 研究证实，血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增高及高密度脂蛋白降低是导致动脉粥样硬化的关键因素。 (2)动脉粥样硬化 脂类代谢紊乱 如果肝中脂类含量超过肝湿重10%，且主要是甘油三酯堆积，肝实质细胞脂肪化超过30%以上称为脂肪肝。 形成脂肪肝常见的原因: ①磷脂合成不足，引起极低密度脂蛋白合成障碍，致使肝细胞内的甘油三酯不能正常运出而导致含量升高; ②肝细胞内甘油三酯的来源过多，如高脂、高糖饮食或大量酗酒; ③肝功能障碍，影响极低密度脂蛋白的合成与释放。 (3)脂肪肝 脂类代谢紊乱 全身性的脂肪堆积过多，而导致体内发生一系列病理生理变化，称为肥胖症。 世界卫生组织公布亚洲人用体重指数（BMI）作为肥胖度的衡量标准。 体重指数(BMI)=体重(kg)÷身高2(m2) 我国规定BMI在24～26之间为轻度肥胖；BMI在26～28之间为中度肥胖；BMI﹥ 28为重度肥胖。 (4)肥胖症 脂类代谢紊乱