钾代谢(病理生理学).pptVIP

医学 第 二 节钾 代 谢 障 碍 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) （一）钾的体内分布 钾的跨细胞转移 （快速变动的钾负荷 血[K+]稳定） 肾排钾 结肠的排钾功能 汗液 肾排钾过程： （1）肾小球滤过100% （2）近曲小管和髓袢重吸收90%--95% （3）远曲小管和集合管分泌和重吸收 （调节和维持钾平衡） 刺激主细胞钠钾泵的活性 增大管腔面胞膜对钾的通透性 降低肾间质液[K+]与小管细胞内液[K+]的差 （三）生理功能 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症 （一）原因与机制： 1. 摄入不足 **2.过度丢失 (主要病因) 肾 肾外途径： 3.钾跨细胞分布异常 碱中毒 H+-K+交换； 肾小管上皮细胞：H+-Na+交换 Na+-K+交换 某些药物：β受体激动剂；过量胰岛素 某些毒物：钡中毒（钾通道阻滞） 低钾血症型周期性麻痹 低钾血症型周期性麻痹： 一种常染色体显性遗传病 发作时：钾突然移入细胞内致使血浆[K+] 急剧减少，可低至1.5-2.5mmol/L 不予治疗，可在6-24h自行缓解，钾返回细胞外，血浆[K+]恢复正常 导致低钾血症机制未明 (二）对机体的影响： 1、对神经肌肉兴奋性的影响 2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 2）心电图表现 心电图的改变及机制 3.横纹肌溶解 防治原则 对因治疗 对症处理：补钾 (二)高钾血症 (Hyperkalemia) 原因和机制： 2. 对骨骼肌的影响 3. 代谢性酸中毒 防治原则： 对因治疗 对症处理： 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？ 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？ 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制 医学 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波：增宽； ST段： 压低； T波： 低平； U波： 明显增高 P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期) T波 复极3期 U波 3期末(超常期) 医学 正常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽 ST段 复极2期(平台期) 压低 全部去极化状 T波 复极3期 低平 U波 3期末(超常期) 明显增高 除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长 医学 机制（主）：严重缺钾→肌肉血管扩张受阻→缺血缺氧→坏死溶解 4.肾功能障碍 主要表现：尿浓缩功能障碍 多尿 （集合管对ADH反应性降低） 5.代谢性碱中毒 机制（主）：H+-K+交换；肾排H+ 医学 方式： 1）口服 2）静脉滴注 原则：四不宜--过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 医学 ----血清钾浓度5.5mmol/L 医学 排钾减少 摄入过多 跨细胞分布异常 医学 对机体的影响： 1）生理特性 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.对心肌的影响 2）心电图表现 T波高尖 P-R间期延长 QRS波增宽 心律失常 医学 表现：肢体刺痛、感觉异常、肌无力，甚至肌麻痹，但常被心脏表现掩盖。 机制（主）：H+向细胞外转移增多； 肾排H+减少 医学 1）对抗高K+的心肌毒性： 注射Na+、Ca+溶液 2）清除K+：促进移入细胞/加速排出 医学 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠1