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1·56 · 中国皮肤性病学杂志2003 年 5 月第 17 卷第 3 期 Chin J Derm Venereol ,May 2003 ,Vol. 17 ,No. 3
( )
在 CA 组阳性率为 82. 5 % 33/ 40 ,与国内外报道 0～ 可能与细胞增殖、凋亡及炎症刺激有关。
80 %不尽相同[4 ,5 ] , P53 阳性细胞主要散在于基底层 HPV 阳性细胞主要位于棘细胞层上方、颗粒层、
及其上方棘层内 ,与文献[6 ] 报道相同 , 阳性细胞百分 空泡化细胞核内 ,部分见于角化不全的角质层细胞核
( )
数为 10 %～60 % , 以 30 %左右为多 ;少数病例 3/ 40 内。本研究发现挖空细胞核中同时表达 P53 、PCNA 、
颗粒层有个别阳性细胞。bcl2 阳性细胞主要散在于 ( )
Ki67 者 25 例 62. 5 % , 提示其过度表达有相互诱
基底层 ,仅个别位于棘层下方。P53 阳性而 bcl2 阴性 导、调控、协同的可能 ,并从细胞学水平证明 HPV 感
4 例 , P53 阴性而 bcl2 阳性 2 例 , 两者均阳性 30 例 染后可促进角质形成细胞分裂增殖。故 P53 、PCNA 、
(75 %) 。P53 、bcl2 相互作用、调控 ,过度表达使角质 Ki67 、bcl2 过度表达与 HPV 感染有密切关系。治疗
形成细胞堆积。PCNA 是一种核内蛋白质 ,其表达程 可辅以抑制细胞增殖、诱导凋亡的药物 ,防止复发。
度能较客观地反映肿瘤细胞增殖活性[7 ] 。Ki67 主要
[ 参 考 文 献 ]
表达于 G 、S 、G 、M 期 ,故核分裂细胞表达 Ki67 ,但
1 2
不表达 PCNA 。HPV 感染宿主细胞可导致细胞增殖 [1 ] 廖松林 ,高子芬. 尖锐湿疣的病理诊断[J ] . 中华病理学杂志,1990 ,
( )
19 2 :151.
周期紊乱 ,细胞增殖活跃。PCNA 、Ki67 两组阳性率
[ 2 ] 陈乐真 ,沈潞华 ,李红芬 ,等. 女阴尖锐湿疣与假性湿疣的临床病理
差异无显著性 ,但表达强度 CA 组明显高于对照组 ,差 学鉴别诊断[J ] . 中华病理学杂志,1992 ,21 (4) :229.
( )
异有显著性 P 0. 05 。PCNA 和 Ki67 阳性细胞分 [ 3 ] 伍新尧 ,罗超权 ,马涧泉. 分子遗传学与基因工程[ M ] . 郑州 :河南医
布于基底层、棘细胞中下层 , Ki67 表达强度高于 PC 科大学出版社 ,1997. 213.
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