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脑卒中后抑郁、焦虑（Poststroke Depression and Anxiety） 山东大学齐鲁医院 岳文浩 一、脑卒中发病的心理因素（预防） A型行为发病者是B型行为的17.6倍，是正常人的2.4倍。 LES总分正常人2~4倍。 不良生活方式：烟、酒、盐、高脂食不运动。 67%有情绪障碍，CA↑AⅡ↑、高血压。 损伤脑血管的四大因素：LDL、高血压、烟碱、盐。 二、调节情绪的脑结构 （一）边缘系统一前额叶皮质一纹状体—苍白球——丘脑环路 Nauta(1972)提出LCSPT环路。该环路任一部位损伤，都产生抑郁。尤以前额叶、杏仁核、海马和隔区。 fMRI、CT、证明：抑郁症患者前额叶、杏、海、隔区萎缩。 PET、SPET证明：抑郁症者前额、脑血流↓代谢↓，杏、海则↑。 心理压力导致HPA轴功能高：CRH↑→ACTH↑→GC↑。 LC/NE轴亢进：交感活化、NE↑ 海马、前额叶、杏、隔是GC的靶器官，是单胺递质的靶器官（CA），含NMDA多。 GC↑→脑细胞内谷氨酸↑+NMDA（N甲基D天门冬氨酸）→[Ca++]in↑→NOS活化→NO↑→脑细胞可塑性萎缩 NE↑+a1R→IP3↑DG↑→SRCa++释放入 浆→[Ca++] in↑→NOS活化→NO↑→脑区萎缩。 （二）PaPez环 PaPez1937提出此环路，是情绪表达的结构。 海马→乳头体→丘脑前核→扣带回→海马 （三）额叶的心理功能（Sperry,1981，割裂脑法） （四）海马的心理功能 信息整合、动机、欲望、注意、记忆、认知执行、焦虑/恐惧反应的组织者。 （五）杏仁核的心理功能 调节食欲/性欲，是冲动、怒、恐惧情绪快速报警器（向额叶），情绪控制器，情绪的躯体表达组织者（指挥下丘脑交感中枢） （六）膈区（DA）、伏膈核（DA、5HT）是快乐中枢。 （七）颞叶前区的扁桃体是痛苦/恐惧中枢，（βR阻断剂可阻断）。 三、不同脑血管阻断后都会损伤LCSPT和Papez环等情绪中枢而产生情绪障碍 （一）前脉络膜A阻断：海马、杏、 苍、丘、内囊后股损伤。 （二）大脑前A阻断：额叶、顶叶、胼胝体、纹、内囊前股及膝、苍、损伤。 （三）大脑中A阻断（豆纹状A）：纹、苍、丘、额、 颞、全内囊 （四）大脑后A阻断（海马A）：枕叶、海马、丘、颞、内囊后股 四、抑郁、焦虑的诊断 （一）诊断依据DSM IV（1994）、ICD10（1992）、CCMD-3（2001）：症状、排除、病程、严重度四项标准 （二）症状量表：HAMD（汉密顿抑郁量表）：17项＞17分，24项＞20分， HAMA（汉密顿焦虑量表）：＞14分， MADRS（蒙哥马利抑郁量表）：10项＞20分， SDS（抑郁自评量表）：常模41.88±10.57，＞51, SAS(焦虑自评量表)：常模42.98±9.94，＞51 五、卒中后抑郁（PSD）=血管性抑郁（VD） 病前心理障碍，卒中损伤脑组织必产生VD、卒中压力应激必产生VD、难治性、 Alexopoulos和Krishnan于1997提出VD，是独立于一般抑郁症的疾病。 （一）流行病学 50%主为左侧多发 白质多发性腔隙梗塞（WML）多发 (二) PSD诊断 1.卒中史 2.局灶定位症 3.CCMD—3诊断标准 4.HAMD17分：淡漠、运动迟缓、难治、时长、认知↓是特征。 （三）PSD和PSA的治疗 抗抑治疗源于抑郁发生的学说，每一学说都产生相应药物。 1.药物治疗 抗抑郁药物的发展 SSRI抗焦虑说 首选SSRIs 帕罗西汀药理：20mg,QD--------60mg,Bid 阻断HPA轴：使CRH↓、ACTH↓、GC↓减缓脑损伤、抗抑、抗焦 阻断LC/NE交感系统，使NE↓，减缓脑损伤及交感受、躯体症状，抗抑、抗焦。 增强5HT能N系功能：5HT纤维抑制室旁核、兰斑、杏仁核、中脑灰质交感中枢使交感反应↓；抑制全身不适、镇痛、催眠 、抗抑郁、 抗焦虑、 抗恐惧 抑制NOS，使NO↓：保护脑，抗焦虑 NE轻微增多，抗抑郁 额脑M受体阻断，抗焦虑，安眠、镇静、体重↑性功能障碍、认知↓ 禁用百忧解： 兴奋5-HTZCR，易产生冲动，激动。 喜普妙（单1），舍曲林（sigma 阻断可抗强迫，抗妄想，抗幻觉）DAR活化认知↑ 老人、妊妇用SSRI氟伏沙明（sigma 阻断，OCDC） （2）禁用三环（阿米替林、米安舍 林、多虑平、氯丙咪嗪），MAOR(多氯钡铵）易出现心脑血管症状、Bp↑、猝死 （3）不宜用SNRI（文拉法辛）：∵DA↑，NE↑，产生心血管反应。 （4）不宜用Nassa：米氮平，瑞美隆。∵↑NE，↑BP，心血管反应 （5）SARIS：曲唑酮、奈法唑酮、美抒玉 （6）达体朗 （7