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人副流感病毒的病原学、流行病学及所致疾病的特点
黄志英董琳
【摘要】人副流感病毒首先发现于20世纪50年代末,属副黏病毒科,为负单链RNA病毒,是常见
的社区获得性呼吸道病原。根据遗传学和血清学可分成4型,HPIVl~4,其中HPIV4又分为HPIV4a和
HPIV4b。每种亚型主要的结构和生物学特征相似,但流行病学和所引发疾病的临床特点是有差异的。
HPIVl~3是引起婴幼儿、免疫抑制患者、老年人及合并慢性疾病患者下呼吸道感染的主要病因。HPIV4
其分离和流行病学少有报道。
【关键词】副流感病毒;病原学;流行病学;临床特点,呼吸道感染
virus, 表1人副流感病毒的结构蛋白
人副流感病毒(humanparainfluenza
HPIV)首先发现于20世纪50年代末,原名仙台病 定位 功能
蛋白质 命名化学性质
毒,最初从日本仙台市一例死于肺炎的患儿肺液中
分离出来。根据遗传学和血清学可分为4型,
HPIVl~4,其中HPIV4又分为HPIV4a和
HPIV4b。每种亚型主要的结构和生物学特征相
似,但流行病学和所引发疾病的临床特征有差异。
HPIV是儿童急性呼吸道感染(ARI)的重要病原。
本文就HPIV的病原学、流行病学及所致疾病的特
点作一综述。
HPIV复制是按着相当经典的途径进行的。首
1病毒学基础
先病毒通过其表面的血球凝集素蛋白与易感宿主细
1.1病毒的结构 电镜显示,HPIV是多形、有包
胞受体结合,而F蛋白促使它易于进入细胞。但F
膜的病毒,直径约125~250nm。病毒含菌丝状,V
蛋白必须经过宿主细胞的酶裂解为两个二硫键连接
字形的核衣壳,外层包绕脂质和穗状糖蛋白组成的
的亚单位(F1和F2)才具有活性。如果宿主细胞缺
包膜。包膜表面突出两种糖蛋白:一种为血球凝集
乏相应的水解酶,就会导致产生非感染型病毒,也不
素一神经氨酶蛋白(HN),具有红细胞凝集活性和神
能维持复制增殖周期。一旦病毒吸附于细胞并穿
经氨酶活性;另一种为融合蛋白(F蛋白),有两种亚
人,通过病毒一特异性RNA一依赖性RNA的聚合酶
型F1和F2,具有促进细胞融合作用和溶血特性。
系统,开始转录,经胞内核糖体翻译病毒mRNA形
包膜内层由维持结构完整性的非糖基化蛋白组成,
成相应负链。负单链RNA一旦产生,再NP即形
即基质蛋白(M蛋白)。HPIV结构中也包含细胞肌
成核衣壳,循环复制[2’3]。
动蛋白,但在病毒结构和复制过程中功能不十分明
1.3病毒的致病机制 HPIV含于呼吸道分泌物
确。病毒基因组为负单链RNA,由核衣壳蛋白
内,通过人一人直接接触和飞沫经呼吸道传播。在成
(NP)紧密包绕。另外还有两种蛋白:P蛋白和L蛋
人,HPIV主要侵犯呼吸道黏膜的表层组织,在上皮
白,它们是不连续的。HPIV结构蛋白的功能见表
细胞内增殖,引起的病变轻,故一般表现为上呼吸道
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