内科学：有机磷杀虫药中毒（修改后）.pptVIP

有机磷杀虫药中毒 十堰市太和医院消化内科 王小虎 理 化 特 性 有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效， 分 类 农药毒性按大鼠急性经口LD50分类： 1.剧毒类LD10mg/Kg如甲拌磷、内吸磷（1059），对硫磷（1065）。 2.高毒类LD5010~100mg/Kg如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。 3.中度毒类LD50100~1000mg/Kg如乐果、乙硫磷、敌百虫等。 4.低毒类LD501000~5000mg/Kg如马拉硫磷。 病 因 1．生产过程中引起的中毒 2．使用过程中发生的中毒 3．生活性中毒 毒物的吸收 经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，然后到达全身，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾、肌肉和脑最少。 毒物的代谢 大多在肝进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷氧化成对氧磷，后者比前者对胆碱脂酶（ACH）抑制强300倍，内吸磷氧化成亚枫，其抑制ACH的能力强5倍。敌百虫氧化成敌敌畏，毒性增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。排泄较快，24h内通过肾脏排泄，故体内无蓄积。 发病机制 真性（乙酰胆碱酯酶）存在于神经系统 灰质、红细胞、交感神经节，运动终板， 水解乙酰胆碱 假性（丁酰胆碱酯酶）存在白质、血 清、肝、肠粘膜下层、腺体能水解丁 酰胆碱，难水解乙酰胆碱。 临 床 表 现 1 急性中毒：发病时间与毒物类型、剂量 和侵入途经有关，经皮肤2~6h后发病，口服10min~2h发病。 2? 局部损害 （1）过敏性皮炎 如敌敌畏、敌百虫。 （2）眼部损害 瞳孔缩小、结膜充血。 急 性 中 毒 ⑴. 毒蕈碱样症状（M）：出现最早， 主要表现是平滑肌和腺体兴奋。 ⑵. 烟碱样症状（N）：表现为横纹肌兴奋，引起肌纤维颤动，而后肌力减退和瘫痪。如呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。儿茶酚胺分泌增加——血管收缩——血压增高、心跳加快、心律失常。 中毒程度分级 1．按神经系统症状分 轻：头晕、恶心、无力、瞳孔缩小。 中：除上述症状外，有呼吸困难、流涎、意识清楚。 重：除上述症状外，昏迷、肺水肿、脑水肿。 2．按胆碱酯酶活力分 轻度：70%~50%， 中度：50%~30%， 重度：30% 实验室检查及诊断 检查：全血胆碱酯酶活力测定（ACH），正常值100%。 诊断：有机磷农药接触史+M、N样表现+ACH，可确诊。 治 疗 1．迅速清除毒物，终止毒物接触。去掉污染衣服，清洗污染的身体部位，用肥皂水、清水洗胃，敌百虫禁用碳酸氢钠洗胃，对硫磷禁用高锰酸钾洗胃。 * * Y O-R X P O-R` 化学结构 抑制胆碱脂酶活力 在神经末捎恢复快，部分第 二天已恢复。 红细胞的，一般不能自行恢 复，数月至红细胞再生后全 血胆碱酯酶活力才能恢复。 乙酰胆碱酯酶被抑制后 ⑶中枢神经系统症状 A 头晕、头痛、意识障碍 B 反跳现象，乐果、马拉硫磷中毒后，经抢救症状好转，可在数日至一周后突然再次出现昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。反跳原因：停药过早，残留在皮肤，毛发及胃肠道有机磷农药的重吸收，未明了的原因。 C 中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，24 ~ 96h 突然发生死亡。 机制：胆碱酯酶受抑制，影响神经—肌肉接头处突触后功能。 表现：颈、上肢和呼吸肌麻痹，颅神经受损，可出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 D 迟发性神经病：一般无，个别出现，急性中毒症状消失后2~3周出现，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪，肌肉萎缩。