骨质疏松症上课.ppt

骨质疏松症(0steoporosis) 温州医学院附属第一医院 内分泌科 章海凌 2001年美国国立卫生研究院定义 骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面：骨矿密度和骨质量。 骨质疏松危险因素 骨质疏松的风险评估 1、国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松风险1分钟测试题； 2、亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Self-assessment Tool for Asians OSTA） 骨质疏松症风险一分钟测试题 请回答以下问题，只要其中有一題回答结果为“是”，即为风险阳性。 1.您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ 2.您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ 3.您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ 4 您身高是否比年轻时降低了（超过三厘米）? 5.您经常大量饮酒吗？ 6.您每天吸烟超过20 支吗？ 7.您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） 8.女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ 9.女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ 10.男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? OSTA工具 （体重-年龄）×0.2 结果评定： 分类 按骨质疏松病因分类： 原发性：绝经后（Ⅰ型）:女性绝经10年内 老年性＞ 60岁（Ⅱ型） 特发性 继发性： 按骨转换率分类：高转换型 低转换型 按程度分类：骨质疏松症 骨质缺乏症 继发性骨质疏松症的病因分类 病因和发病机制 使骨净吸收增加，促进骨微结构紊乱 骨吸收及影响因素：由破骨细胞介导 妊娠和哺乳：钙需要增多 雌激素缺乏：青春期启动和更年期 活性维生素D:缺乏 甲状旁腺激素（PTH）增高 细胞因子：IL-6,TNF,OPG 病因和发病机制 骨形成及影响因素：由成骨细胞介导 峰值骨量（PBM,peak bone mass） 遗传因素：（决定70－80％ PBM ） vitD受体，雌激素受体等 Ⅰ型胶原基因多态性 钙的摄入量：不足 生活方式和生活环境:体力活动，吸烟，酗酒 高蛋白饮食，高盐饮食 大量饮用咖啡 光照不足，长期卧床 骨重建功能衰竭 骨质疏松的临床表现 临床表现 骨痛和肌无力：腰背痛，全身骨痛， 无固定部位，无压痛点 负重能力下降 身材缩短：椎体压缩性骨折 身材变矮，驼背 腰椎压缩性骨折可有胸廓畸形 骨折：活动或创伤为诱因 以脊柱，髋部，前臂常见 骨质疏松性骨折导致的日常问题 机能受损、活动能力下降 活动减少引起更多的骨量丢失 腹部压迫、食欲减退 肺功能减退 睡眠失调 寿命缩短 自尊丧失 髋部骨折的危害性 一旦发生髋部骨折，几乎总是需要外科手术干预 手术往往给病人带来很大痛苦，很少能完全康复 -约有20%的患者在一年内死亡 -有10-15%的患者在出院后必须转至疗养院，继续接受1年以上的长期护理 -有25-35%的患者在出院后虽可以回家，但日常生活不能自理 髋部骨折后，20%的患者将在一年内再次发生脆性骨折 诊断和鉴别诊断 骨质疏松的诊断标准*（WHO 1994） 骨质疏松严重程度 BMD低于同性别骨峰值 基本正常 ? 1 SD T值-1～1 骨量减少 2.5 SD T值-1～-2.5 骨质疏松症 2.5 SD T值≤-2.5 严重骨质疏松症 2.5 SD+骨折 西方白人妇女 *任何部位发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 骨折危险性 骨密度下降一个标准差，骨折的风险增加1.5~3.0倍； 骨密度下降2.5个标准差，最终有超过95%的人骨折。 鉴别诊断 原发性骨质疏松需与以下疾病鉴别： 内分泌性骨质疏松 血液系统疾病 结缔组织疾病 骨代谢生化指标 骨质疏松诊断流程 骨质疏松症的治疗与预防 骨质疏松症的低治疗率 患者髋部骨折后进行抗骨质疏松药物治疗，其再次发生骨折的危险性可减少50% 国际骨质疏松基金会调查结果，75%患骨质疏松的绝经后妇女没有得到治疗 仅有1/3的椎体骨折被诊断 没有发生骨折时，根据T值决定…… 骨折风险预测简易工具（FR