解读2009KDIGO关于CKD-MBD的诊断、评估及.pdfVIP

中国血液净化2011年5月第10卷第5期 Chin J Blood Purif, May, 2011, Vol.10, No.5 · · 279 ·指南解读 · 解读2009 KDIGO关于CKD-MBD的诊断、评估及 防治临床实践指南 1 2 马迎春 张 凌 中图分类号：R692.5 文献标识码：A doi:10.3969/j.issn.1671-4091.2011.05.014 肾脏病改善全球预后(Kidney Disease: Improv KDIGO工作组建议应用个体化的钙、磷水平结 ing Global Outcomes, KDIGO)工作组开发关于慢 果，并非钙磷数学乘积(2D)。同时，他们强调实验室 性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney dis 应告知临床医生相关的测定方法、正确取样以及标 ease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)的指 本的处理程序(1B)，任何错误信息必将导致检测结 南历时近4年，刊登在2009年国际肾脏病杂志[1]。 果与临床不符甚至歪曲结果。治疗模式的决策决定 KDIGO工作组开发了一系列不同强度的推荐及证据， 于几次测量结果而并非单个的数值(1C)。 2 层推荐：强(1 层)：指南必须作为推荐，差(2 肾性骨营养不良的定义依赖于全面的组织形态 层)：指南只能作为建议。证据分级：A -高，B 学分析。截至目前，这种分析主要决定于骨转化率和 中，C-低，D-极低。总体来说，CKD-MBD的指南推 正常的矿化。对于肾骨营养不良的诊断，建议引入骨 荐显得证据较差。只有10/58的推荐达到1层，仅2/ 转化、矿化、容量(turnover,mineralization, 10是高质量的建议(A)。指南的主要内容包括：CKD volume,TMV)进行分类。分类引入第3个参数(骨容 MBD的定义、诊断和治疗等。 量)描述骨的变化。它将影响骨的脆性，是成骨和破 1 CKD-MBD的定义 骨平衡的结果：如果这个平衡阳性，骨容量增加，矿 传统的肾性骨病不能完全包含广义的骨和矿物 化平衡，骨矿物质密度(bone mineral density, 质代谢紊乱。随着临床研究的进展，改变定义的需要 BMD)增加。 显得尤为突出。最终，CKD-MBD被引入作为描述矿物 2 CKD-MBD的诊断 质紊乱、骨调节激素异常、各种骨病及软组织钙化的 骨活检在临床应用很少，所以骨病的诊断具有 广义临床综合征。所有这些病理学改变相互关联，作 挑战性。临床上还没发现可靠的、易于使用的诊断 为CKD患者不良预后的指标。因此，肾性骨病只是骨 肾性骨病的生化指标。几项指标如胶原合成物(原 病理学改变的一部分。这些病理学的确定诊断和分类 骨胶原型1C-末端前肽)和分解物(C端肽Ⅰ型胶原， 需要骨活检和完整的组织形态学检查。 N端肽Ⅰ型胶原，吡啶，脱氧吡啶)，但并没有研究 生化指标异常在CKD-MBD的诊断和治疗中起到 证实比传统的PTH更好。因此，指南推荐使用他们的 了很重要的作用。最早可检测的变化是骨调节激素 证据是差的(2C)。截止目前，临床同时测定PTH和碱 的水平。甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH) 性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平被证实 水平的增加、25羟维