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2011矩 右江民族医学院学报 第 3期
腺苷(ADP)受体 P2Y12结合 ，减少 ADP结合位点，阻断ADP loadingdoseofclopidogrelon plateletfunction in patients
对腺苷环化酶的抑制作用 ，促进 cAMP依赖的舒血管物质磷酸 undergoingcoronarystem placement[J]．Heart，2001，85
蛋 白的磷酸化 ，抑制纤维蛋 白原与血小板糖蛋 白GPⅡb／Illa受 (1)：92—93．
体结合及继发的ADP介导 的糖蛋 白GPllb／IIIa复合物的活 [2] KernanW N，InzucchiSE．Type2DiabetesMellitusand
化，进而抑制血小板的聚集H．5J。 Insulin Resistance： Stroke Prevention and Management
许多研究表明E6,7】，冠脉支架置入术后，增加氯吡格雷的负 [J]．CurtTreatOptionsNeurol，2004，6(6)：443—450．
荷量及维持量可减少支架 内血栓形成 的发生率，改善临床预 [3] WesterbackaJ，Yki—JarvinenH，TurpeinenA，eta1．In—
后 。2009年欧洲心脏病年会上公布 的CURRENT—OASIs7研 hibitionofplatelet—collageninteraction：aninvivoactionof
究结果显示，对于行PCI的急性冠脉综合征的患者，应用氯吡 insulinabolishedbyinsulinresistanceinobesity[J]．Arte—
格雷 600mg负荷量后予 150mg／d维持 1周，再改为 75mg维 riosderThrombVascBiol，2002，22(1)：167—172．
持，其 30天的支架 内血栓发生率明显低于应用 300mg负荷量 [4] SaviP，PereilloJM，UzabiagaMF，eta1．Identificationand
再予 75rag／d维持的患者。理论上使用氯吡格雷剂量增加 ，严 biologiealactivityoftheactivemetaboliteofclopidogrel[J]．
重出血的风险也随之增加。但 CURRENT—OASIs7研究显示 ThrombHaemost，2000，84(5)：891～896．
严重出血的发生率在氯吡格雷高剂量维持组与低剂量维持组 [5] HollopeterG，JantzenHM，VincentD，eta1．Identification
间比较差异无显著性 。 ofthe plateletADP receptor targeted by antithrombotic
本研究中，使用高剂量氯吡格雷维持短期 内(7天)的血小 drugs[J]．Nature，2001，409(6817)：202—207．
板聚集率 比标准剂量组的血小板聚集率更低 ，支架 内早期血栓 [6] LemesleG，DelhayeC，SudreA，eta1．Impactofhigh
形成
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