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· 704 · CHINESEJOURNALOFINTEGRATIVEMEDICINEONCARDIO一／cEREBR0vAsCUIARDISEASE June 2011 Vo1．9 No．6
系列其他反射活动的结果 。心肌缺血 15min～20rain后 ，非胞 器官损伤中作用系列研究 的一部分 内容 ，有关这种变化在急性
裂 外排释放 的NE在局部心肌 的浓度达正常血浆浓度100～ 心肌缺血损伤中的作用和意义，以及对心肌组织结构、功能有何
1000倍[1]。NE是中枢和外周神经系统的经典神经递质 ，能够 影响?尚待进一步研究 。
调节机体的多种生理功能。NE对心脏 的不 同作用主要是通过 参考文献 ：
肾上腺素能受体 的不 同亚型介导，具有正性变时、正性变力、正 [1] Sch6migMD．Cateeholanfineinmyocardialisehemiasystem and
性变传导作用 以及松弛效应 。另外，NE还可导致心律失常、心 cardiacrelease[J]．Circuahion，1990，82：1113—1122．
脏肥大等不 良效应 。大量 NE合成 、释放对 心肌细胞具有直接 [2] 王宪．降钙素基因相关肽是神经免疫系统相互调节的介导物质之
和间接的细胞毒作用 。心肌缺血可诱发心肌损伤反应、心肌细 一 [J]．北京医科大学学报 ，1999，31(6)：485—488．
[3] SpringerJ，GeppettiP，FischerA，eta1．Calcitoningene—related
胞凋亡 、坏死以及心功能降低等。
peptideasinflammatorymediator[J]．PulmPharmacolTher，2003，
本实验室前期 的在体研 究表 明，缺血心肌 CGRP表达增
16(3)：121—130．
强，吗啡预先给药在一定程度上抑制 了cGRP的表达 ，对心肌
[4] KallnerG．Releaseandeffectsofcalcitoningene—relatedpeptidein
具有一定 的保护作用。本研 究模拟心肌缺血状态下交感一肾上
myocardialischemia[J]．ScandCardiovascJ，1998，32(suppl49)l1—35．
腺髓质系统兴奋 时 NE水平 (10～ otol／L)，采用体外培养细胞 E5] websterKA，DischerDJ，BishopricNH．Inductionandnuclearae-
给予NE诱导，应用免疫细胞化学染色技术 ，从蛋 白水平观察心 cumulationoffosandjunproto—oncogenesinhypoxiceardiaemyo—
肌细胞 CGRP表达的变化 ，发现各 时点 NE均能促进 CGRP表 cytes[J]．JBiolChem，1993，268：30—4o．
达 的增加，其中6h时点NE的作用最强，这种随着 NE作用时 [6] Waldenstr6mAP，HjalmarsonAC，ThornellL．Possibleroleofno—
间延长 ，CGRP表达有所变化的现象提示 ：NE影响CGRP表达 radrenalineinthedevelopmentofmyocardialinfarction[J]．Am
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