火灾烟雾中的有毒气体及中毒机制.pdfVIP

中华急诊医学杂志 年 月第 卷第 期 , , , !$ / / -EAB F G0:1 HI FJ.K !$ LM.4 *M4/$/综述? 火灾烟雾中的有毒气体及中毒机制 赵杰 朱明学 陆一鸣 我国的统计资料表明,由于一氧化碳中毒窒息死亡或 异氰酸盐等)或无机( 、 、 )的刺激性气体。 ,8 ,-. ,9: 3’ 被其他有毒烟气熏死者占火灾总死亡人数的 , 本身毒性相当低,其 是 ( ),在 $% #% -+ 5- $/ 6 $/% ! # 最高达 以上。而被烧死的人当中,多数是先中毒窒息 ’#% 实际的火灾中不可能达到这个浓度的,火灾中如果所有的 [] 后被烧死的 。因此开展对火灾烟雾毒性和中毒救治方法 + 都转变成 -+,其最大浓度也只有 !%。氮氧化物主要 ! ! 的研究具有现实意义。 是 和 的混合物,含氮可燃物在氧气充足时也会燃 *+ *+ ! 烧产生低浓度的氮氧化物,但其产生速度远比 慢。刺 ,-* 火灾烟雾中的有毒气体 激性气体在所有的火灾烟雾中都存在,主要是对眼和上呼 [] ! 吸道的刺激作用 。 每种可燃材料或制品热解或燃烧时可产生大量有毒的 烟雾,当烟雾浓度足够高时对暴露的人员可形成危害。火 有毒气体的毒性效应 ! 灾烟雾中的有毒气体通常可分为 类: 窒息性或麻醉性 ! 气体,如氢化氰、一氧化碳; 感觉或肺刺激剂,如一氧 是一种窒息性气体, 本身对组织细胞并无明显 -+ -+ 化氮(*+)、二氧化氮(*+)、氯化氢(,-.)等; 其 # ! 毒性,其引起机体中毒的原因,归结于形成 -+,;后血液 他,如二氧化碳(-+)等。麻醉性作用是指窒息性毒剂能 ! 携氧能力降低而造成组织缺氧,而动脉血氧分压和血流量 够抑制中枢神经系统,导致知觉丧失并最终死亡,这种效 是正常的。 与血红蛋白( )亚铁血红素结合位点有很 -+ ,; [!] 应与累积剂量有关 。 强的亲和力,当吸入空气中含有 的氧气( )和 !4% + ! 是由含碳的化合物不完全燃烧所致,在所有的火灾 -+ 4/%的 -+时,血液中形成 -+,;和 ,;+ 的量基本相 ! 中都有大量的 产生。在火灾烟雾的各种成分中, 是 -+ -+ 等,即 -+与 ,;的亲和力比 + 大倍,故即使吸入的空 ! 唯一被证实的能在火灾中可造成人员死亡的有毒气体。动 气中存在少量的 ,亦能形成大量的 而造成全身缺 -+ -+,; 物实验结果显示,浓度为! # / 0120 的 -+能使受 氧。另外 对二价铁的高度亲和力,所以它也可以与细 -+ 试小白鼠全部死亡,对人来说, ! 0120 浓度 胞内还原型细胞色素氧化酶结合,直接抑制细胞呼吸。但 [] 的 -+就可使人很快停止呼吸而死亡 。 血液循环中已有大量含有二价铁的血红蛋白存在,故一般 许多现代塑料家饰热降解时可产生 ,-*气体,在火灾 情况下,进入体内的 -+绝大多数已与血红蛋白结合,不 3 死亡者中也发现血[ ]增高。火灾中 的产生与可 -* ,-* 致进入细胞中去,除非高浓度的短期大量吸入, 的这种 -+ 燃物的材料和燃烧温度均有关,理论上只要是含氮的材料 细胞呼吸抑制作用才具有一些临床意义。实验证明,由于 [!, $] 在相对较高的温度下就可产生 。不同的含氮材料, ,-* [] ’ 进入细胞内的-+太少,-+对细胞呼吸抑制作用不明显 。 有天然的如羊毛和丝绸,人工合成的如聚亚胺酯和聚丙烯 ,-*的毒性比 -+大!#倍以上,而且作用迅速。与 -+ 腈,在热分解时都可产生中毒浓度的 ,-*。在一个 #4’ 5 主要存在于血液中不同,火灾烟气中 ,-*主要通过呼吸道 的燃烧室内热解 1聚丙烯腈,产生的 ,-*浓度为 #6 3 进入人体,之后迅速离解出 ,并弥散到全身的体液, -* 3’ ;在一个中等大小的客厅内燃烧 ! 71聚丙烯腈产生的 3 与组织、器官的细胞接触。 可与细胞线粒体上氧化呼 -* [#] 可达到致死浓度 。动物实验结果显示, ,-* ! 吸链中氧化型细胞色素氧化酶的辅基铁卟啉的 8 迅速牢 浓度的 气体就能使受试大白鼠全部致死, 0120 ,-* # ! 固结合,阻止其还原成 8 ,中断细胞色素 至氧的电 浓度的 即可立即使人致死。实验中动物吸入含 0120 ,-* 子传递,使生物氧化过程受抑,虽然血液为氧所饱和,但 有 的烟雾迅速出现严重的失能,许多火灾受害者是由 ,-* 不能被组织细胞摄取和利用,引起细胞内窒息。与 相 -+ 于不能从火中逃生,烟雾产生的视力模糊、眼刺激、呼吸 3 比, 并没有降低组织的供氧,而是抑制了细胞利用氧 -* 困难阻碍了受害者的逃生,失能可能是由 ,-*中毒引起, 的能力。心脏和脑对细胞呼吸抑制尤其敏感,,-*中毒引 耽误了逃生,延长有毒气体吸入或烧伤时