VEGF、HIF-1α在大鼠慢性哮喘模型中的表达及地塞米松的干预效应.pdfVIP

重庆 医学2010年 11月第 39卷第 22期 3O13 · 论 著 · VEGF、HIF一1 在大 鼠慢性哮喘模型中的表达及地塞米松 的干预效应 刘 鑫 ，梅全慧 ，刘 希 ，莫万勇。，黄 艳 (南华大学 ：1．附属第一医院中医科 ；2．临床系，湖南衡 阳421001； 3．湖南省邵 阳市 中心 医院 422000) 摘 要 ：目的 观察缺氧诱导因子 1a(HIF-I~)、血管 内皮生长因子 (VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平 ，探讨其在慢性哮 喘气道重塑 中的作用 。方法 以卵清清蛋 白(0VA)致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型，激发前 30rain胃内灌注地塞米松 1 mg／kg，最后一次激发 12h内处死大鼠，常规病理切片观察大鼠肺 内炎症情况、总气管壁厚度 、气管 内壁厚度及气道平滑肌厚度。 免疫组化检测气道壁HIF-1q、VEGF蛋白的表达，RTPCR观察大鼠肺部 HIF_la、VEGFmRNA 的表达。结果 慢性哮喘模型 组大鼠气道支气管及血管周 围大量炎症细胞聚集 ，总气管壁、气管 内壁及气道平滑肌增厚 ，肺组织 HIF-1“、VEGFmRNA及 HIF一 1n、VEGF蛋 白的表达增高(PO．01)。哮喘大鼠致敏前使用地塞米松后气道炎症较轻 ，减轻总气管壁、气管 内壁及气道平滑肌 增厚。各组大鼠肺组织内HIF一1、VEGF蛋 白的表达与气道壁厚度呈正相关。结论 HIF-1a、VEGF可能参与了慢性哮喘大鼠 的气道重塑 ，早期使 用地 塞米松 可 以预防气道重 塑。 关键词 ：哮喘 ；气道重塑 ；缺氧诱导 因子一1a；血管内皮生长因子；地塞米松 doi：10．3969／j．issn．1671～8348．2010．22．006 中图分类号 ：R562．25；R977．11 文献标识码 ：A 文章编号 ：1671—8348(2010)22—3013—03 ExpressionofVEGFandHIF-la inasthmachronicmodelanddexamethasoneintervention LIUXin ，MEIQuan—hui，LjUXi。eta1． (1．DepartmentofTCM ，FirstAffiliatedHospital；2．DepartmentClinical，Hengyang，Hunan421001，China； 3．ShaoyangCentralHospital，Shaoyang，Hunan422000，China) Abstract：Objective ToevaluatetherelationshipbetweenVEGF，HIF-1Ⅱlevelandasthmaticchronicratsandtoinvetigatethe effectofVEGFandHIF-1 inairwayremodelingofchronicasthmaticrats．M ethods Twenty-fourSD ratswererandom lydivided intothreegroups；theasthmachronicmodelgroup，thedexamethasonegroupandthecontrolgroup．Theasthmaticmodelwasestab— lishedbysensitizationandchallengewithovalbumin，andtheratsinthedexamethasonegroupadministrateddexamethasonebygas— tricgavagebeforethechallenge．ImmunohistochemistryandRT—PCR wereusedtomeasurethelevelofVEGF，HIF-laproteinand mRNA intherats lungtissues．Thethicknessoftheairwaywallanditssmoothmusclewasestimat