Th17细胞在胸腔积液中的研究进展.pdfVIP

389O 重庆 医学 2012年 12月第41卷第 36期 · 综 述 · Thl7细胞在胸腔积液中的研究进展 宫 原 ，官 莉，姚汝铖 综述，陈世雄八审校 (三峡大学第一临床 医学院／湖北省宜昌市中心人 民医院呼吸内科 关键词 ：白细胞介素 17；胸腔积液 ；Thl7细胞 doi：10．3969／j．issn．1671-8348．2012．36．037 文献标识码 ：A 文章编 号：l6718348(2(112 胸膜疾病是常见的内科 问题 ，多表现为胸腔积液 。按其病 IL一22是 II一10家族的成员 ，特异性地作用于机体组织细胞 ，尤 因不 同可分为渗 出性及漏 出性胸腔积液 ，以前者多见 。细胞免 其是上皮细胞 ，通过识别特异性受体在先天性免疫或获得性免 疫应答与胸膜疾病 的进展与转归有密切关系，其 中CD4 T细 疫反应过程 中发挥局部或系统性 的作用 ，而小影 响免疫细胞 胞所介导的免疫反应相 比CD8 T细胞 占主导地位[1]。近年 功能 ]。 来研究发现 ，机体存在一种新型的不 同于传统的 Thl细胞及 1．2 Thl7细胞 的分化发育凋节 TI1l7细胞区别t其他 T Th2细胞 的CD4 T细胞亚群——Thl7细胞 ，以特异性地分 细胞亚群 的特征之 -是其分化所依赖共 刺激 的细胞 f，一 泌 II一17细胞 因子而得名，可参与感染性疾病 、自身免疫性疾 般认为 ，FGF—B和 II一6足诱 导初始 (、I)4 T细胞 向 Fhl7细胞 病 、肿瘤和移植物抗宿主等疾病 的发生和发展 ，本文就 Thl7 分化的最关键 的细胞因子。微环境中低浓度 的 T(；F8LjII6 细胞与胸腔积液发生发展的关系作一综述。 协同作用可经 由sTAT3通路活化Th17细胞 的特异性转录 因 1 Thl7细胞概 述 子孤独核受体 R()Rw，并促进其分泌 II21和表达 ll23受 2005年 ，Park等 和 Harrington等 分别发现 J，Thl7 体 ，使活化 的 CD4 17细胞 向Thl7细胞分化 。缺乏 1I6 细胞 。其特征性转录 因子为孤独核受体 ROR7t(retinoid—re— 时，单独存在 的TGF-~并不能诱 导初始型 T细胞 向 Fhl7细 latedorphanreceptor t)，可分泌 II17A、II17F、IL21和 II一 胞分化 ，而是促使其向 Freg分化 。 22等细胞 因子 ，细胞表面高表达 白介素 23受体 (II23R)和趋 II21可 以与 TGF -·起诱导 II6缺失 rr细胞 的 l、h17 化 因子受体 CCR6、CCR4。在移植排斥反应、哮喘、眼葡萄膜 细胞分化 ，提示 1I一2l以 白分泌的方式诱导促进 Fhl7绌胞分 炎 、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮 、脑脊髓炎、结肠炎、糖尿 化增殖 ，可 替代 II6诱 导 R()R t的表达和 T}117细胞 分 病等疾病 中均有其表达变化及临床意义的相关研究 。 化 ，使 已分化 的 Fhl7细胞具有进 一步促进周围细胞分化为 1．1 Thl7细胞分泌的细胞 因子 Thl7分泌的细胞 因子 中 Thl7细胞的能力 。研究发现 ，_卡JJ始 (’I)4 T细胞并 表达 1I lI17最具特征性，实际上它是一个细胞 因子家族 ，包括 II 23受体 ，但记忆性 L、I)4。T细胞表达 II23受体 ，证实 IJ23 17A、ILl7B、II一17C、II一l7D、II一17E、II一17F6个成员。其 中 不是促进初始 CD4 T细胞 向Thl7细胞系分化 的 素，而只 II17A即通常所说 的 II一17，是最主要的成员 ，主要生物学功 能引起 已经分化 的 Thl7细胞增殖 。曰前认 为，lI23是使 能是促进中性粒细胞 的动员、募