二氧化碳气腹时间对腹腔镜胆囊切除术患者血液流变学的影响.pdfVIP

· 论 蓄 · 培养的卵黄囊瘤细胞在含有不同浓度 ATRA培养液 胞分裂 、增殖和迁移 ，从而抑制肿瘤细胞增殖。ATRA 中的形态学变化及对细胞增殖的抑制作用。结果显 抑制睾丸卵黄囊瘤细胞 VEGF受体表达 的机制有待 示 ，ATRA对卵黄囊瘤细胞有 明显抑制作用，不 同浓 进一步研究。 度 ATRA处理睾丸卵黄囊瘤细胞24h、48h和 72h后 ， 综上所述 ，本试验结果提示 ATRA能抑制卵黄囊 RT—PCR 和 WesternBlot检 测 对 照组 产 生 VEG— 瘤细胞 VEGF在 mRNA和蛋 白的表达 ，干扰和阻碍 FVEGFmRNA和 VEGF蛋 白量较高，说 明ATRA能 了肿瘤新生血管 的生成 ，能特异性抑制肿瘤细胞增 抑制睾丸卵黄囊瘤细胞 VEGFmRNA以及 VEGF蛋 殖 ，为临床利用 VEGF在肿瘤血管生长中的重要作用 白分泌的表达 ，并且这种抑制效应在一定范围内呈剂 来治疗肿瘤提供理论依据。 量时间依赖关系。由此可认为 ，ATRA可 以降低肿瘤 参考文献 细胞血管 内皮生长 因子的水平 ，而起到血管生长抑制 1 NeriD BicknellR．Tumourvasculartargeting．NatRevCancer，2005，5 (6)：436—446 作用。ATRA抑制睾丸卵黄囊瘤细胞分泌 VEGF的 2 BackerMV ，HambyCV ，BackerJM ．Inhibitionofvascularendothelial 机制可能与 ATRA的诱导分化作用有关 ，ATRA诱导 growth factorreceptor signaling in angiogenic tumorvasculature．Adv 睾丸卵黄囊瘤细胞分化 ，使睾丸卵黄囊瘤细胞 向一定 Genet，2009，67：1—27 程度的良性趋势分化 ，从而分泌 VEGF的能力下降。 3 MoserC，LangSA ，StoehzingO．Thedirecteffectsofanti—vascularen— SaitoA 研究认为 ATRA可通过血管内皮细胞和肿 dothelialgrowth factortherapyontumorcells．ClinColorectalCancer， 瘤细胞 中维 甲酸受体 的激活而发挥直接抑制血管内 2007，6(8)：564—571 4 Jain L，VargoCA，DanesiR，eta1．Theroleofvascularendothelial 皮细胞的移行与存活。另一种可能机制是 ATRA直 growthfactorSNPsaspredictiveandprognosticmarkersformajorsolid 接作用于睾丸卵黄囊瘤细胞 ，抑制肿瘤细胞产生 tumors．MolCancerTher，2009，8(9)：2496—2508 VEGF。Pal等在鸡胚尿囊膜实验 (CAM)中证实，AT— 5 NitzscheB，GloesenkampC，SchraderM ，eta1．Novelcompoundswith RA可选择性抑制 VEGF诱导的血管新生和血管通透 ant