芬太尼在染毒家兔体内的毒物代谢动力学.pdfVIP

临床医药实践 2010年 11月第 l9卷第 11期 ·839 · 位和一系列细胞活动促凋亡的发生。Bad磷酸化与否是细胞 [23 Longa E Z，W einstein P R，Carlson S，et a1．Re— 生存 的关键 ，细胞逐渐走 向凋亡 的命运 ，并进一步提示 Bad versihle middle cerebral artery occulsion wkhout 的促凋亡作用逐渐增强，而 Bad蛋 白的促凋亡作用主要依靠 craniectomyinrat[J~．Stroke，1989，20(1)：84—91 其与Bcl--xL和 Bcl一2在线粒体外膜处的结合来完成 。Bcl—xL [3] BedersonJB，PittsLH，TsujiM ．Ratmiddlecerebral arteryocclusion：evolutionofthemodelanddevelop-一 与Bax形成异二聚体而阻断后者 的促凋亡活性 ，去磷酸化 的 mentofaneurologicexamiation[J]．Stroke，1986，20 Bad与Bax竞争 ，从 Bcl—xL／Bax二聚体上夺取 Bcl—xL，释放 (1)：472—476． 游离的Bax启动凋亡通路 。 [4] TalapatraS，ThompsonC B．Growthfactorsignaling 依达拉奉化学名为 3一甲基一1一苯基一2一吡唑啉一5一酮 (3一 in cellsur—vival：implications for cancertreatment Methyl一1一phenyl一2pyrazolin-一one)，是 目前惟一在临床上使用 [J]．JPharmacolExpTher，2001，298(3)：873—878． 的 自由基清除剂 ，实验证 明依达拉奉具有 以下功能：清除缺 I-5] BrunetA ，DattaSR，GreenbergM E．Transcription-一 血 ／再灌注 (ischemia／reperfusion，I／R)后脑内具有高度毒性 dependentand—-independentcontrolofneuronalsur—- 的羟基集 团，抑制脑缺血后梗死区迟发性神经元死亡 ；抑制 vivalbythePI3K—Aktsignalingpathway[J]．Curt 脂质过氧化 ，显著缩小梗死面积 ，减轻血脑屏障破坏和能量 Opin^leurobiol，2001，11(3)：297—305． 生成障碍 ；抑制炎症介质 白三烯 的形成 ，明显减轻 I／R所致 [6] KiamadaH ，NitoC，EndoH ，eta1．Badasaconverg— nig signalingmoleculebetweensurvivalH3K／Akt 脑水肿 ；抑制 FADD和 caspase一8蛋 白表 达 ，减少细胞凋 anddeathJNK inneuronsaftertransientfocalcere— 亡 8【]。本实验研究发现缺血再灌注即刻给予依达拉奉 ，可 明