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258I临床研究 中国医药指南2010年 11月第8巷 第33期 GuideofChinaMedicine,November2010,Vo1.8,No.33
HI—l型:沿梗死边缘小斑片状高密度影;HI一2型:梗死灶内较 系。由于本组样本例数较少,药物因素与出血转换的关系尚需要更大
多融合成斑片状高密度影,无占位效应 ;PIt1型:梗死区内血肿小于 样本深入地研究。
梗死容积的30%,轻度 占位效应 ;PH一2型:梗死区内的血肿大于梗死 3.2.4脑栓塞后发生出m转换的常见危险因素
容积30%,伴有明显占位效应…。 残存血流量的多少、梗死面积、梗死部位及早期CT改变是发生出
在临床中我们习惯如下分型:毛细血管型出血,即出血性梗死, 血转换最主要的危险因素。有占位效应的大灶梗死是自发性HT的独立
影像学上表现为皮质或基底节的梗死灶内边界不清,非均质性出血或 危险因素,5h~CT呈现局灶性低密度是HT的可靠预测指标。大面积
多个斑片状融合而成的出血。小动脉型出血 ,即脑实质内血肿,多发 梗死者HT发生率是小面积的l2倍。本组中大面积梗死占55%。糖尿病
生于大脑深部,影像学上表现为边界清楚的均质性高密度,多有 占位 患者是非糖尿病患者发生出血转换概率的5倍 ,而舒张压增高也是独
效应。 立的危险因素。长期服用阿司匹林或应用抗凝药物会增加出血转换的
3.2脑栓塞后发生出血转换的机制 风险。
3.2.1闭塞血管自发性再灌注 3.2.5出血转换患者的临床预后
出血性转换与脑栓塞后受损血管通透性增高,血流再灌注有关。 本组6例死亡中4例 (67%)为PH类型的出血转换。出血量越多,
通常情况下血管闭塞后3d内栓子发生移动、自溶和血管再通。由于血 患者预后越差。另外出血位于梗死灶中央的预后差。而出血灶位于梗
管闭塞时血管壁发生渗透性改变 ,当血流再通时发生出血,因此血肿 死灶边缘的预后相对好 。本组6例死亡中有4例与心功能不全有直接关
好发于梗死后早期深穿支分布的深部白质区域。 系,因此在神经科的治疗过程中要加强对心脏情况的监护和治疗,特
3.2.2侧支循环形成 别注意对脱水药物及补液量及速度的调整,减少医源性诱发心力衰竭
血管再通与侧支血流开放和血流增加关系也非常密切,因此侧支 的机会;要严格掌握房颤患者抗凝的指征和药物剂量 ,严格监测凝血
循环也是发生HT的必要条件。 指标和INR,对于血肿区大或某些位置的出血,在没有手术禁忌的情
3.2_3药物因素 况下,应与神经外科合作,最大限度的减少脑疝的发生。
早期溶栓治疗能促进血管再通,但其主要的并发症为溶栓后发生 参考文献 ’
的出血,尽管许多研究表示 ,服用华发林可以将栓塞的危险度降低 (1] 中华神经科学会.脑血管疾病分类(1995)[M].中华神经科杂志,
40%,且不会增加出血的危险,但是这些数据来自监测性较好的临床 1996,29(6):376—378.
试验人群,而在普通没有规律监测的人群中发生出血转换的概率可能 [2] 吴恩惠.头部CT诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1996:96-106.
高一些。本组中24例 (55%)病前曾应用溶栓、抗凝,降纤或抗血小 [3] 陈庆和.出血性脑梗死的诊断J【】中华神经精神科杂志,1987,20
板类药物,多数没有进行正规的监测,因此病前用药与发生HT不无关 (2):1l3.
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