浅析重症急性胰腺炎发病的相关因素.pdfVIP

中国基层医药 2011年 8月第 18卷第 15期 ChinJPrimMedPharm，August2011，Vo1．18，No．15 · 2141 · · 综 述 · 浅析重症急性胰腺炎发病的相关因素 吴 萍 重症急性胰腺炎(SAP)是临床上最为棘手的急症之一。 管通透性增高，大量血性分泌物渗出，导致患者早期出现循 由于其症状危重 ，病情凶险，目前仍有 20％ 30％的病死 环紊乱及多器官功能障碍。(2)胰腺分泌的胆盐也可改变 率。其发病机制至今未明，近年的研究提出了多种学说 ，现 胰管黏膜的完整性 ，并激活胰酶中的磷脂酶原 A转变为磷 就其发病的多种相关因素综述如下。 脂酶A，其中磷脂酶A：可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为 1 胰酶的异常激活 具有细胞毒性的溶血卵磷脂和溶血脑磷脂 ，使细胞膜的磷脂 正常胰腺分泌的消化酶有两种：一种是有生物活性 的 和卵磷脂分解 ，异常的脂类代谢产物如 自由脂肪酸 、酰基肉 酶；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性酶。正常情况 碱和溶血磷脂都是膜活性因子，可破坏细胞膜，致组织细胞 下合成的胰酶多无活性，少量有生物活性的酶均被胰腺腺泡 膜脂质分解。 内所含的胰蛋白酶抑制物所灭活。这是避免胰腺 自身消化 2 胰腺微循环障碍 的防御屏障。因此任何原因造成酶原被提前激活都是发生 胰腺小叶是胰腺形态学的基本单位，其血供进入小叶后 胰腺炎的始动因子”J。(1)胰蛋 白酶原激活肽 (TAP )是胰 呈树枝状，其间无吻合支，属终末动脉 ，故小叶内微动脉易因 蛋白酶原氨基末端的一段短肽，在胰蛋白酶原被激活后转变 痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现缺血 ，这也可能是胰 为活化的胰蛋白酶过程中可释放出来，并可直接释放人腹 腺炎发病的始动因子。而胰腺持续缺血则是胰腺炎持续恶 腔、血液及尿液 J。SAP时常伴有血清细胞因子和TAP的 化的重要 因素。大量的血管活性物质如血小板活化 因子 升高，因此检测血清细胞因子和TAP变化可直接反映胰蛋 (PAF)、缓激肽(BK)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等均在 白酶原激活的程度，是胰蛋白酶原激活的分子标志物，具有 胰腺微循环障碍中起重要作用。PAF是由白细胞、血小板和 高度的特异性 。胰蛋白酶是 SAP 器官受损的主要原因， 微血管内皮细胞产生。是迄今发现最强的血小板聚集剂及 被活化的胰蛋白酶可破坏胰腺 自身，引起胰腺组织的出血坏 血管活性脂类递质 ，PAF作为 SAP时最关键 的强效脂质性 死，并可通过静脉回流进入血液，破坏血管的内皮屏障，致血 炎性介质 ，在加重胰腺微循环障碍，诱导胰腺持续缺血坏死 的同时，又在促进炎性反应中起到重要的中枢作用 J。BK DOI：10．3760／cma．j．issn．1008-6706．2011．15．083 是激肽释放酶作用下由激肽原生成的血管活性物质 ，它与微 作者单位：650051云南省昆明，昆明市延安医院消化科 血管内皮细胞上 的BK受体 (B 、B)结合而发生作用。ET 表 1 北京市怀柔区中医医院处方分析结果(％) 利用对药品药效学及药动学等知识的熟悉，联系患者个体状 况，参与制定治疗方案，选择合适的药物及合理的用法用量； 在治疗过程中，对患者进行治疗药物监测，及时调整药物品 种或剂量 ，避免不良反应的发生 ，如发现不良反应 ，应及时上 报，以便统计和预防。