11，12-环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血／再灌注大鼠心肌的保护作用.pdfVIP

维普资讯 生理学报ActaPhysiologicaSin∞，February25，2008，60(1)：23—28 httpf／／www．actaps．corn．cn 11，12一环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血 ／再灌注大鼠 心肌的保护作用 王艳霞1，芦玲巧1，王晓燕1，穆 晶1，曾翔俊1，张立克1，唐朝枢2，郝 刚1， 首都医科大学病理生理学教研室，北京 100069；2北京大学第一医院心血管研究所，北京 100034 摘 要：采用Langendorff离体灌流装置，通过停灌40rain／复灌30min复制大鼠心肌缺血，再灌注(ischemia／reperfusion，IR) 损伤模型，观察 11，12一环氧二十碳三烯酸(1l，12．epoxyeicosatrienoicacid，11，12．EET)预处理和后处理对心肌线粒体功能以及 心功能的影响，探讨 11，12．EET预处理和后处理对 IR大 鼠心肌的作用及其机制。将 30只Sprague．Dawley大 鼠随机分为对 照组、IR组、EET预处理组(Pre．EET)、EET后处理组(Post．EET)，每组6只。除对照组外，其它各组全心缺血40min， 再灌注30min。监测左心室内压差(ALVP)和左心室内压升降的最大变化率(±dp，df～)等心功能指标，测定灌流液中乳酸脱氢 酶(1actatedehydrogenase，LDH)的活性。灌流结束后，测定心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase。SDH)、Ca2~． ATPase、Na+一K+-ATPase活性以及心肌超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde，MDA) 含量。结果显示：(1)与IR组相比，Pre．EET组及Post．EET组Na+．K+-ATPase和SDH活性均增强，Ca2~-ATPase活性均减 弱，有显著性差异(尸《0．05)；而Pre，EET与Post．EET组间没有显著性差异。(2)与 IR组相 比，Pre．EET组及 Post．EET组 心功能明显改善，LDH漏出显著减少，心肌SOD活性明显增强，MDA含量明显降低，有显著性差异(尸《0．05)；而Pre． EET与Post—EET组间没有显著性差异。结果表明，11，12．EET预处理及后处理均可通过上调心肌线粒体Na．K+-ATPase、 SDH活性以及下调Ca2~．ATPase活性改善线粒体功能和心肌能量代谢，拈抗心肌 IR损伤；11，12一EET预处理及后处理还可 通过提高心肌SOD活性、降低MDA含量改善 IR心肌的氧化应激。 关键词 ：11，12一环氧二十碳三烯酸 ；预处理；后处理；缺血 ，再灌注损伤；线粒体 中图分类号：R541．4 Protectiveeffectsof11，12·epoxyeicosatrienoicacidpreconditioningand postconditioningonmyocardialischemia／reperfusioninjuryinrats WANGYan-Xia，LULing-Qiao，WAN GXiao-Yan，MUJing，ZENGXiang-Jun，ZHANGLi—Ke，TAN GChao-Shu， HAOGang’ DepartmentofPathophysiology,CapitalUniversityofMedicalSciences,Beijing100069,China；。InstituteofCardiovascularResearch, PekingUniversiytFirstHospital，Beifing100034，China Abstract：Toexploretheeffectsofll，12一epoxyeicosatrienoicacid(1l，12-EET)preconditioningandpostconditioningonmyocardial ischemia／reperfusion(IR)injuryinrats，hteIRinjmymodelwasbuiltbystoppingperfusionfor40minfollowedbyreperfusionofr 30min,andhtechnagesofmitochondrialfunctions，myocardialme