高嘌呤食饵诱导的鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型的发病特点与病理机制研究.pdfVIP

· 2458· 中国病理生理 志 ChineseJournalofPathophysiology 2010，26(12)：2458—2460、2464 [文章编号] 1000—47182【010)12—2458—04 · 短篇论著 · Cj 同 嘌呤食饵诱导的鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型的 发病特点与病理机制研究 林志健， 刘小青， 高新颜 ， 张 冰 (北京中医药大学，北京 100029) [摘 要] 目的：模拟临床人类饮食结构改变，观察高嘌呤食饵对鹌鹑尿酸及糖脂代谢的影响，探讨高尿酸 血症并糖脂代谢紊乱的发病规律与病理机制。方法：采用高嘌呤食饵诱导法塑造鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型， 动态观察各组鹌鹑血清尿酸(uA)、甘油三酯 (TG)、血糖 (GLU)及相关代谢酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、鸟嘌呤脱氨酶 (GuDa)、腺苷脱氨酶(ADA)、三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)酶活性、胰岛素(Ins)水平变化。结果：高嘌呤食饵诱 导鹌鹑造模 10—140d血清 uA水平显著升高；60—140d伴发血清TG水平显著升高；90—140d同时伴发血清 GLU水平显著升高；造模第 l0、60、140d血清XOD活性显著升高；造模第60—140d模型组鹌鹑全血 GAPDH活性 显著降低；造模第60—140d模型组鹌鹁 Ins水平显著升高。结论：(1)高嘌呤饮食可诱发鹌鹁UA、TG、GIU多代 谢紊乱，模拟临床尿酸及糖脂多代谢紊乱的疾病表现。(2)其发病特点表现为单纯高尿酸血症，而后伴发高甘油三 酯血症 ，最终发展成为高尿酸并高甘油三酯／高血糖血症。(3)该病理机制可能与血清XOD活性、Ins水平升高及 全血GAPDH活性降低有关 ： [关键词] 高嘌呤食饵；高尿酸m症；高甘油三酯血症；高血糖症；鹌鹑属 [中图分类号] R589．7 [文献标识码] A d0i：10．3969／j．issn．1000—4718．2010．12．033 Characteristicsand pathomechanismsofhyperuricemia combined with hypertriglyceridemiaandhyperglycemia in acoturnixmodelinduced by high—purinediet LINZhi—jian，LIUXiao—qing，GAOXin—yan，ZHANGBing (BeijingUniversityofChineseMedicine，Beijing100029，China．E—mail：zhangbing6@263．net) lABSTRACT] AIM：Toinvestigatethepathomechanismsinacoturnixmodelofhigh—purinedietandthemeta· boliccharacteristicsofglucoseandlipids．METHODS：Twenty—fourFrenchmalequailswererandomlydividedinto2 groups：controlgroupandmodelgroup．TheanimalsincontrolgroupwerefedwithllOITOal dietandthequailsinmodel groupwerefedwithhigh—purinediet．Thebodyweight，selalmuricacid(UA)．triglyceride(TG)，glucose(GLU)，the activityofxanthineoxidase(XOD)，guaninedeaminase(GuDa)andglyceraldehydephosphatedehydrogenase(GAP· DH)，andthelevelofinsulin (Ins)weredetermine