心血管内科(心内科)_见习教案__感染性心内膜炎.docVIP

教案首页 章节 感染性心内膜炎 授课内容 感染性心内膜炎 授课学时 1学时 教学目的 了解感染性心内膜炎的病因、发病机制 掌握感染性心内膜炎的临床表现、并发症 掌握感染性心内膜炎的诊断标准 掌握感染性心内膜炎的治疗原则 教学重点 感染性心内膜炎的诊断标准 教学难点 感染性心内膜炎的并发症 感染性心内膜炎的治疗 教学方法 讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法 教具准备 多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件 教学参考资料 《内科学》（全国高等教育院校教材） 教学后记 实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。 教学过程 教师活动 教学内容 学生活动 备注 讲授新课 举例 图片演示 图片演示 讲授 举例 图片演示 图片演示 讲授 图片演示 图片演示 图片演示 图片演示 图片演示 图片演示 讲授 举例 比较 讲授 图片演示 图片演示 讲授 比较 　　【概念】感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。根据病程分为急性和亚急性，急性特点：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性特点：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 　　【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 （上图为链球菌） （上图为葡萄球菌） 　　【机制】 　　㈠亚急性：至少占据2/3的病例，与以下因素有关： 　　1.血流动力学因素：赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，易于感染。约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于近年诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 　　2.非细菌性血栓性心内膜炎：当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。 　　3.短暂性菌血症：各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 　　4.细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染严重程度和寄居皮肤黏膜处细菌的数量有关；②细菌黏附于无菌性赘生物的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。 　　㈡急性：发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常受累。 　　【病理】 　　1.心内感染和局部扩散：①赘生物呈小疣状结节或菜花状、息肉样，小不足1mm，大至可阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。②感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。 　　2.赘生物碎片脱落致栓塞：①动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿；②脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉管腔，细菌直接破坏动脉壁。上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。 　　3.血源性播散：菌血症持续存在，在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。 　　4.免疫系统激活：持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大；②肾小球肾炎（循环中免疫复合物沉积于肾小球基底膜）；③关节炎、心包炎和微血管炎（可引起皮肤、黏膜体征和心肌炎）。 　　【临床表现】 　　从短暂性菌血症发生至症状出现时间间隔长短不一，多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。 　　1.发热：最常见