曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用及.pdfVIP

曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用及.pdf

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网络出版时间:2014-01-17 15:16 网络出版地址:/kcms/doi/10.11844/cjcb.2014.02.0301.html 中国细胞生物学学报 Chinese Journal of Cell Biology 2014, 36(2): DOI: 10.11844/cj cb.2014.02.0301 曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B 增殖和凋亡的作用及其机制 1 1 2 2 1 1 1 1* 杨 阳 严树涓 夏 菁 石庆强 姚 娟 幸艺芳 翁亚光 左国伟 1 ( 重庆医科大学检验医学院, 临床检验诊断学教育部重点实验室, 重庆市重点实验室, 重庆400016; 2重庆医科大学基础医学院, 组织学与胚胎学教研室, 重庆400016) 摘要 观察曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖及凋亡的作用, 并探讨其机制。 TSA与p38抑制剂(SB203580, 3 μmol/L)及JNK抑制剂(SP600125, 0.5 μmol/L)单独或同时处理143B 细胞, 分别以MTT 、台盼蓝染色、流式细胞术和JC-1(测定线粒体跨膜电位)法检测TSA对143B 细 胞的增殖、存活、周期以及凋亡的影响。应用RT-PCR 、Western blot检测Bax 、Bcl-2 、p38/JNK表达。 结果显示,TSA 能够以时间和剂量依赖方式抑制143B细胞增殖, 使细胞周期阻滞于G /G 与G /M期, 0 1 2 并能诱导143B细胞凋亡, 引起线粒体膜电位降低, 促凋亡蛋白Bax表达上调, 抑凋亡蛋白Bcl-2表达 下调, 同时使p38/JNK活化增加。p38/JNK抑制剂则能逆转TSA对Bax/Bcl-2的上调及抑制作用。研 究结果揭示,TSA可以时间剂量依赖方式抑制143B细胞增殖, 阻滞细胞周期, 诱导细胞凋亡; 其诱 导细胞凋亡的机制可能与活化MAPK通路中p38和JNK 以激发线粒体凋亡通路有关。 关键词 曲古抑菌素A; 骨肉瘤; 增殖; 凋亡 Effects and Potential Mechanisms of Trichostatin A (TSA) on the Proliferation and Apoptosis of Osteosarcoma Cell Line 143B 1 1 2 2 1 1 1 1* Yang Yang , Yan Shujuan , Xia Jing , Shi Qingqiang , Yao Juan , Xing Yifang , Weng Yaguang , Zuo Guowei 1

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