低钠血症分析课件.pptVIP

注意事项 治疗过程中，应密切观察血钠的变化和容量状态。 观察患者精神状态及神志等。 有条件时每日检测血钠、血浆渗透压、尿渗透压、尿钠和尿比重以及尿量变化。 应避免血钠升高过快，预防脑桥脱髓鞘病变。 治疗原发病。 对于SIADH患者，如上述治疗措施疗效不佳，可应用碳酸锂或地美环素。 诊断思路 病因学 血钠升高速度 通常应≤0.5mmol/(L·h)或≤12mmol/(L·24h) 当低钠血症导致严重CNS症状：血钠升高速度可增快至1mmol/(L·h)，每3h评价一次，症状好转后速度减半。 血钠升高过快可导致脑桥脱髓鞘病变，慢性低钠更易发生。 纠正血钠的公式：评价静脉液体对血钠变化的影响 △血钠/液体（L）=（静脉液体含钠量-血钠）/（TBW+1） TBW（人体含水量）=理想体重×60%（女性及老人再乘以0.85） 注：1kg水=1L水 治疗原则 容量不足 容量正常 容量过多 举例 腹泻 SIADH 心衰 无症状 输NS 限水≤1L/d 限水1～1.5L/d 有症状 输NS 3%NS+呋塞米，禁输NS 呋塞米+透析，禁输3%NS 源自：李剑，吴东主编.《协和内科住院医师手册》.第1版.中国协和医科大学出版社.2008，P196 源自：李桂源主编.病理生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010，P119-121 * 源自：李桂源主编.病理生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010，P121 ★源自：陈孝平主编.外科学（上下册）.第2版. 北京：人民卫生出版社，2010.8，P39 ☆源自：王吉耀主编.内科学（上下册）.第2版. 北京：人民卫生出版社，2010.8，P677-678 ※吴孟超，吴在德主编.黄家驷外科学（上、中、下册）.第7版.北京：人民卫生出版社，2008.10，P358 * * 抑制释放的因素：乙醇 刺激释放因素：血浆晶体渗透压↑（最敏感）；血容量↓（次敏感）；恶心、疼痛、应激、血管紧张素Ⅱ、低血糖、吗啡、尼古丁 * * * * 7版诊断学正常：粪便1～2mmol/d，汗液50mmol/L，尿钠130～260mmol/d（3～5g/d） 李桂源主编.病理生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010，P121：渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度 * * 李剑，吴东主编.《协和内科住院医师手册》.第1版.中国协和医科大学出版社.2008，P194 * 李剑，吴东主编.《协和内科住院医师手册》.第1版.中国协和医科大学出版社.2008，P194 * 李剑，吴东主编.《协和内科住院医师手册》.第1版.中国协和医科大学出版社.2008，P1951kg水=1L水 * 脊髓损伤后低钠血症 2013-8-15 张玉双 导语 导语 日需水量：1500～2000ml（2000ml★/2000 ～3000ml ☆ ） 日需要氯化钠量：4.5g （约Na+77mmol ※ ） 细胞外液[Na+]： 130～150mmol/L （142～145mmol/L ※ ） 细胞内液[Na+]： 10mmol/L 正常血浆[Na+]： 135～145mmol/L ★ 正常成人体内含Na+总量：40～50mmol/kg体重，其中60%能够参与交换 需NaCl量(g) = [ 142 - 血钠测得值(mmo l)] ×体重(kg) ×0. 6 (女性0. 5) ÷17 17 mmol Na+相当于 1 g 钠盐 流行病学 低钠血症：急性颈髓损伤后常见和严重的电解质紊乱并发症。 文献报道其发生率约为45％～100％。 目前，国内外关于单纯颈髓损伤后低钠血症的研究很少，对于其发生机制亦无明确的论述，大多数学者用颅脑损伤后下丘脑或神经垂体激素分泌异常的相关理论来解释颈髓损伤后的低钠血症。 对于无颅脑外伤的颈髓损伤患者低钠血症的发生可能与下丘脑或神经垂体激素分泌异常并无直接关系。 病因学 合并颅脑损伤，使视丘下部受到刺激或轻微损伤，导致ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起SIADH； 在颈髓损伤时，其异常冲动上传，刺激下丘脑有关神经核和／或垂体后叶有关细胞，使ADH分泌增高； 颈髓损伤后植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势； 瘫肢平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器； 营养性低钠 其他 水钠调节 水平衡：主要受渴感和抗利尿激素的调节，在维持体液等渗方面起重要作用 钠平衡：主要受醛固酮和心房利钠多肽调节，在维持细胞外液的容量和组织灌注方面起重要作用。 抗利尿激素调节作用 源自：李桂源主编.病理生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010，P122 刺激释放因素： 血浆晶体渗透压↑（最敏感）； 血容量↓（