香烟刺激对肺泡上皮和支气管上皮表达uPA%2fuPAR%2fPAI系统影响差异的研究.pdfVIP

中华医学会呼吸病学年会-2011(第十二次全国呼吸病学学术会议)论文汇编 壁报交流 对吸烟是否有危害的认知，有统计学差异(P=0．ooo)。两组初吸年龄比较，现吸烟组20岁以前开始 者比较，现吸烟组身边有吸烟者197例，已戒烟组81例，两组有统计学差异(P=O．000)。提示性别， 尼古丁依赖程度、吸烟量、对吸烟危害的认知、初吸年龄、身边有无吸烟者，是影响患者戒烟成功 与否的因素。 结论患者住院是一次帮助患者戒烟的机会。医护人员应重视对医院住院患者的控烟宣教，反复强化 吸烟与疾病的关联，改变患者对吸烟的态度，增加患者戒烟决心。同时可利用住院机会为患者戒烟 提供帮助，还可以将有戒烟愿望但多次尝试戒烟失败的患者转诊到戒烟门诊，以提供专业帮助。 香烟刺激对肺泡上皮和支气管上皮 表达uPA／uPAR／PAI系统影响差异的研究 王洪超，肖伟，许霞 山东大学齐鲁医院250012 Obstructive 慢性阻塞性肺疾病(Chronic PulmonaryDisease，COPD)是严重危害人类健康的常见 病和多发病，其发病机制仍未完全明了，引起防治上的困难。蛋白酶抗蛋白酶失衡学说是COPD发病 机制非常重要的一环，已被广泛用来解释肺气肿的成因，然而在COPD患者肺组织内似乎存在两种不 同病理变化：(1)肺气肿：蛋白酶活性占优势，弹性纤维降解；(2)小气道纤维化：抗蛋白酶活性 占优势，胶原纤维沉积。在肺泡区和气道区呈现出不同的蛋白酶状态。尿激酶型纤溶酶原激活物系 统包括尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和纤溶酶原激活物 抑制剂(PAl)。uPA系统是机体蛋白酶系统的一种重要上游启动物，可以激活包括纤溶酶和基质金 间相互作用并接受其他细胞因子表达的影响，从而精确的调控细胞外基质生成和降解的动态平衡。 我们的前期研究提示COPD患者气道区和肺泡区的uPA系统状态可能存在差异，而uPA系统又是调节 肺组织内蛋白水解和纤维化的重要因子，因此可以推测uPA系统成分在肺泡上皮和支气管上皮表达 的不同可能是造成肺气肿和小气道纤维化两种不同病理变化的原因。 表达的异同，及其与病理变化的关系，并进一步观察香烟提取物(CSE)刺激对人肺泡上皮细胞A549 上皮表达存在差异的推测，进一步探讨uPA系统在COPD发病中的作用。 型，HE病理切片测量肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)评价肺泡区肺气肿的程度，天狼 星红染色评价气道区小气道纤维化的程度，免疫组化染色检测两组大鼠uPA／uPAR／PAI在小气道和肺 uPA／uPAR／PAI一1表达水平的变化。 中华医学会呼吸病学年会-201l(第十二次全国呼吸病学学术会议)论文汇编 壁报交流 结果(1)烟熏三月后大鼠气道内出现慢性支气管炎的病理表现，肺组织也呈现出肺气肿的病理表现。 而BEAS一2B中PAI一1增加更显著，E1isa检测上清液也得到了相似的结果。 结论香烟刺激可以调节肺泡上皮和支气管上皮uPA系统表达变化，但两种细胞之间存在差异，肺泡 上皮细胞uPA和uPAR水平上调更为明显，呈现uPA优势状态，有利于蛋白水解。而支气管上皮细胞 则呈现PAI一1优势状态，有利于纤维化形成。两种细胞对于uPA系统表达状态不同可能部分解释COPD 患者肺气肿和小气道纤维化这两种不同病理变化的原因。 上海邮政电信移动通信系统在职职工吸烟现状调查 姚箴毅，陈红，蔡慧凤 上海邮电医院内科200040 目的通过分析上海邮政电信移动通信系统在职职工的吸烟行为，为有针对性地制定控烟措施提供基 础资料。 方法对上海邮政电信移动通信系统2009年3月至10月到我院体检中心体检的在职职工进行面对面 女3153人)用于分析，采用吸烟率、现在吸烟率、重型吸烟率、戒烟率、复吸率、意愿戒烟率、被 动吸烟率、单位被动吸烟率及家庭被动吸烟率等指标进行描述性分析。 和重型吸烟率(1．82％)最低，吸烟率、现在吸烟率和重型吸烟率随年龄逐级升高，总戒烟率为7．32％， 总复吸率3．63％，总意