医学资料-2010 年AASLD脂肪性肝病纪要.pdfVIP

2010 AASLD 脂肪性肝病纪要 上海交通大学医学院附属新华医院消化内科（200092 ）段晓燕，范建高 通讯作者：范建高, fanji angao@ 第61 届美国肝病研究学会年会（AASLD ）于2010 年10 月28 日至11 月2 日在美国波 士顿召开。以下就本次会议上有关非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）基础研究及酒精性肝病 （ALD ）的进展简述如下： （一）非酒精性脂肪性肝病 发病机制 炎症 美国Csak 通过体内实验证实NASH 存在炎症活动，而脂肪酸可通过致敏LPS 诱 导的肝细胞炎症活动而参与 NASH 发生。美国 Zhang 报道了小鼠缺乏硫酯酶超家族成员 1(THEM 1)/STARD 14 可对抗饮食诱导的肝脂变的发生，白色脂肪组织炎症反应在其中起一 定作用。日本Kamada 报道了用高脂高胆固醇饮食喂养小鼠可加剧脂肪性肝炎的进展并可增 加巨噬细胞浸润。英国Banz 报道了枯否细胞依赖IL- 17 分泌和Th 17 细胞募集而促进鼠类 NASH 的发生。美国Thapaliya 通过体内实验证明了BAX 激活在脂肪性肝炎发生中的作用。 纤维化 美国Dixon 报道了饮食诱导的脂肪性肝炎中半胱天冬酶1 参与肝纤维形成的调 节。美国Rangwala 道了NASH 时气球样变的肝细胞sonic hedgehog （SHH ）产生增加与 纤维化进展有关。 细胞增殖和肿瘤 日本Kumamoto 报道了饮食果糖而不是脂肪可影响二乙基亚硝胺诱导 的大鼠肝肿瘤发生率。德国Sydor 报道了西餐可增加70%肝切除小鼠模型死亡 体和脂肪酸 运载体的表达，并可致肝细胞增殖增加。 免疫 日本Ikeji ma 报道了自然杀伤细胞（NKT ）缺失可增加小鼠对饮食诱导的脂肪性 肝炎的易感性。日本Sawada 道了高脂饮食诱导的NAFLD 小鼠模型中，肝脏和肠道TLR 信号分子的分布情况。 氧应激 美国Ji 道了去除肝特异性关键分子伴侣GRP78/BIP 可加剧急、慢性应激诱导 的肝损伤。美国Soon 报道了应激信号通路在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的鼠类脂肪性肝病模 型中的作用。日本Kon 报道了反式脂肪酸可通过加重KK-AY 小鼠脂变肝脏的氧化应激而诱 导肝细胞凋亡。 遗传和环境因素 美国 Baffy 报道了NAFLD 发生是遗传和环境因素相互作用的结果。 美国Dasarathy 报道了在饮食诱导的NAFLD 中，饮食和遗传背景对肝microRNA 的表达具 有不同作用。美国Pasricha 报道了脂肪性肝病的数量性状遗传位点分析。 血管反应 比利时Francque 报道了特异性环氧合酶2 相关机制介导肝脂变诱导的门脉高 压中血管的低反应性。比利时Coulon 报道了NASH 小鼠模型存在肝血管发生及VEGF 的 调。 PDF 文件使用 pdfFactory Pro 试用版本创建 代谢综合征 美国Buck 报道了TNF- 诱导的C/EBPβ 丝氨酸-239 磷酸化对肥胖和脂肪 肝的发生是至关重要的。美国Moylan 报道了来自NAFLD 患者纤维化肝脏的一些信号分子 可能促进糖尿病和肥胖的发生。比利时Lanthier 报道了枯否细胞与脂肪组织之间的“对话” 在IR 发生中的作用。美国Stoll 报道了磷酸卵磷酯转移蛋白 （PC-TP ）缺乏小鼠可对抗饮食 诱导的由于肝糖产生减少所致的糖尿病。美国Song 报道了一种新的肥胖相关脂肪肝的