医学资料-118黄疸.PPTVIP

隐性黄疸：血清总胆红素浓度增高在17.1-34.2umol /L，并未出现黄疸表现。 显性黄疸：血清总胆红素浓度增高超过34.2umol L，出现黄疸表现。 正常胆红素代谢 胆红素来源： 1、 衰老的红细胞： 占总胆红素的80﹪～85﹪。 衰老的红细胞经单核巨噬细胞的破坏分解，成为胆红素、铁和珠蛋白。 非结合胆红素(unconjugated bilirubin，UCB) 由上述正常途径形成的胆红素为游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素(UCB)。 UCB系脂溶性，不溶于水， 于循环中附着于白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物的形式随血流到肝脏， 在循环过程中不能经肾小球滤过，故尿中无UCB。 正常胆红素代谢 (一)胆红素来源： 1、 衰老的红细胞： 2、 旁路途径： 占总胆红素的15﹪～20﹪。 来源于骨髓幼稚红细胞血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶，过氧化物酶、细胞色素氧化酶、肌红蛋白）。 (二)肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄 非结合胆红素（UCB）通过血液循环运输至肝脏后与白蛋白分离，并经Disse间隙被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y、Z载体蛋白结合，运输到肝细胞光面内质网的微粒体在葡萄糖醛酸转移酶的催化下与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯，即结合胆红素(conjugated bilirubin, CB）。 CB为水溶性，可经肾小球滤过而在尿中出现。 (二)肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄 进入肠腔的CB在肠上皮细胞分泌的β-葡萄糖苷酶的作用下又被水解成为UCB，而经肠壁细胞吸收进入“胆红素的肠肝循环”。 此外还可在回肠末端及结肠大肠杆菌HGU-3的作用下水解产生尿胆原，进而又被氧化为尿胆素，经粪便排出称粪胆素。 (二)肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄 胆红素的正常代谢 (二)肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄 黄疸的类型(传统分类法) (一)溶血性黄疸 (二)肝细胞性黄疸 (三)梗阻性黄疸 黄疸的类型(新) (一)非结合胆红素血症 (二)结合胆红素血症 黄疸的类型 (一)非结合胆红素血症 血清总胆红素升高，UCB占80-85%以上。 由肝前因素引起。 主要见于胆红素生成过多(如各种原因引起的溶血性贫血) 或胆红素在肝细胞内的酯化过程障碍(如UGT编码基因缺陷等)所引起的黄疸。 黄疸的类型 (二)结合胆红素血症 CB在总胆红素中占比例大于30%时，无论非结合胆红素水平如何，均属结合胆红素血症。 黄疸的类型 (二)结合胆红素血症 1、肝细胞性黄疸： 由于肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，使结合胆红素不能正常排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中导致黄疸。 2、胆汁淤积性黄疸： 黄疸的类型 (二)结合胆红素血症 1、肝细胞性黄疸： 2、胆汁淤积性黄疸： 由于肝细胞的胆汁分泌结构病变或胆道系统通道受阻，使胆红素分泌障碍或胆汁未能进入肠道而反流入血导致黄疸。 黄疸的类型 2、胆汁淤积性黄疸： (1)梗阻性胆汁淤积：更为常见。由于梗阻使梗阻上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩张，最后导致小胆管及毛细胆管破裂，使包括结合胆红素在内的胆汁成分直接进入体循环，或由淋巴液反流进体循环而导致黄疸。据梗阻部位不同，可分为肝外、肝内梗阻。 (2)非梗阻性胆汁淤积：肝内胆汁淤积。造成胆汁淤积的原因并不是胆道系统机械性梗阻，而是由于胆汁转运和分泌结合的破坏及功能障碍所致。 黄疸的类型 (二)结合胆红素血症 1、肝细胞性黄疸： 2、胆汁淤积性黄疸： 3、遗传性高结合胆红素血症：转运蛋白基因变异影响转运蛋白的通道功能是此类疾病的主要病因。 溶血性黄疸临床表现 血红蛋白尿 肝细胞性黄疸的临床表现 正常肝脏及发生病变后的肝脏 胆汁淤积性黄疸的临床表现 胆管和胆囊病变 三种黄疸的鉴别要点 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 病史 有溶血因素可查 肝炎、肝硬化病史 结石者反复腹痛者 有类似发作史 肝炎接触史、输血 伴黄疸，肿瘤 症状 贫血、血红蛋白尿