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舍临床2005年4月第2l卷第4期 ChmcMMedicineofChi Al :
· 论 著 ·
慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及
抑制系统的变化与干预研究
胡颖 梁华
、
【摘要】 目的 探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素
转换酶抑制剂的干预影响。方法 测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激
活物受体、纤溶酶原激活物抑制物一1、转化生长因子一B水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察。
结果 治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制
物一1、转化生长因子.B明显高于对照组,治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物一1、转化D
生长因子一B水平降低,而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高,常规组上述指标无改变。结论
肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡,血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶
D
系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值。
【关键词】 慢性肾小球肾炎;纤溶酶原激活物; 纤溶酶原激活物抑制物-1; 血管紧张素转换酶抑
C
制剂
【中图分类号】 R692.31 【文献标识码】B 【文章编号】 1008-6315(2005)04-0330-03
细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的大量积 为常规治疗组(19例)和ACEI治疗组(22例);常规
D
聚是导致肾小球硬化的重要原 因。近年来,调控 治疗包括各种对症处理,用或不用糖皮质激素和/或
ECM降解的纤溶酶原激活物及其抑制物系统 (plas— 细胞毒药物,但避免使用ACEI或血管紧张素 Ⅱ受体
D
minogen activator/plasminogen activator inhibitor, 拮抗剂。后者在常规治疗的基础上加用西拉普利
C
PAPA1)引起关注。国外研究表明,肾组织、肾血管壁 2.5mg/d。平均观察(8.20±2.76)周,复查各项检
均存在PA/PAI的异常表达 引,但该系统在慢性肾 测指标。健康对照组24例,男 l2例,女 l2例;平均
炎患者血浆中的变化尚未见报道。本研究旨在观察 年龄(34.51±13.73)岁,均为健康助血员。
原发性肾小球肾炎患者血浆组织型纤溶酶原激活物 1.2 检测方法 血浆 uPA、uPAR采用酶联免疫吸
D
(tissueplasminogenactivator,tPA)、尿激酶型纤溶酶 附法测定,试剂为ADI公司产品;tPA、PAl-l采用发
原激活物(urokinasetypeplasminogenactivator,uPA)、 色底物法测定,试剂为上海太阳生物试剂公司产品;
D
尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (urokinasetypeplas. TGF-p采用酶联免疫吸附法测定,试剂为上海森雄
C 公司产品;均严格按照试剂盒说明进行。另常规检
minogenactivatorreceptor,uPAR)、纤溶酶原激活物抑
制物-1(plasminogenactiva
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