吸入一氧化碳防治肢体缺血再灌注所致多器官损伤疗效观察.pdfVIP

研究论文 吸入一氧化碳防治肢体缺血再灌注所致 多器官损伤的疗效观察 摘 要 肢体缺血再灌注(m)所致多器官损伤，是一种由 活性氧及炎症介质引发的全身性炎性损伤。一氧化碳 (Co)作为气体信使分子，具有抗炎、抗氧化损伤的重 要功效。本课题组先前的研究发现，肢体IR后脑、肝、 肾组织中内源性CO的诱导酶(HO．1)表达上调，用工 具药抑制HO．1的活性后，上述器官的损伤明显加重。 该发现使我们想到，吸入适量外源性CO，可能对肢体 IR所导致的多器官损伤有防治作用。 目的：观察吸入适量外源性CO对肢体IR所致多器 官损伤的防治作用。 方法：健康清洁SD大鼠100只，随机分为假手术 h、72h、10d五个观察时间点。通过夹闭大鼠双侧股动 脉及橡皮筋绑扎双后肢根部4h，去血管夹及橡皮筋6-72 h、10d，复制大鼠肢体m模型。S、SC组模拟手术过 程，但不造成肢体缺血。S、IR组于手术后2h时开始持 续吸入标准医用空气4h，SC、RC组于手术后2h时开 始持续吸入含有CO(500P．P．曲的医用空气4h。各组的 6h、10d组于再灌注到6h、10d时取脑、肝、肾组织， 6h组行HE染色，10d组流式细胞仪检测凋亡百分比及 研究论文 24、48、72h时采血行肝肾功能检查。 结果：1、SC与S组比较：各项指标无明显差异。 2、lR组和SC组相比：(1)IR6h组海马区细胞间隙变 宽；胞体增大，胞核淡染、染色质边集，可见少数坏 死、凋亡细胞；肝索结构紊乱，中央静脉变形，部分细 胞胞浆中可见较大空泡，胞核肿胀、淡染，染色质边 集，个别肝细胞胞浆深染，胞核变小、深染；肾组织中 肾小球充血，嗜酸性增强，嵌顿细胞数明显增多，内皮 细胞肿胀明显，毛细血管腔狭窄，肾小管上皮细胞肿 24、 胀，管腔变窄，腔内可见大量嗜酸性管型；(2)IR 48、72h组谷丙转氨酶值增高，但依次降低；IR24h组 血钾、肌酐、尿素氮值均增高，48h组仅尿素氮值增 10d组三种组织凋亡百分比及bax蛋白FI值 高；(3)IR 增高；但bcl．2蛋白n值仅肾组织增高。3、RC和IR相 比，RC中6h组脑(海马区)细胞间隙变窄，胞体无明 显增大，胞核染色及位置趋近正常，未见核固缩；肝索 结构较完整，肝小叶结构清晰，中央静脉形态正常，肝 细胞大小及染色接近正常，部分肝细胞胞浆含有较多空 泡，偶见胞质深染；肾小球细胞数少量增加，部分内皮 细胞轻度肿胀，毛细血管及。肾小管腔狭窄较轻，可见少 量嗜酸性管型；24、48、72h组谷丙转氨酶较IR降低； 24h组血钾、肌酐、尿素氮值均降低；48h组尿素氮值低 白FI值增高。 结论：吸入外源性CO可减轻肢体缺血再灌注所致 研究论文 脑、肝、肾组织损伤。 关键词：大鼠；肢体；缺血；再灌注损伤；CO 研究论文 CarbonMonoxideInhalationProtectsRatBrain，Iiver Re- and tissuesfromthe afterIschemia kidney Injury onDoubleHindLimbs perfusion ABSTRCT the effectiononthe Objective：Toinvestigateprotective doublehind ischemla