红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡研究.pdfVIP

维普资讯 中药药理与临床 2007；23(5) lO3 狭窄，支气管黏膜假复层柱状上皮完好，黏膜、黏膜下层未见明 胞、单核细胞黏附于血管内皮或向血管内皮迁移。IL_4、IL一13 显炎性细胞浸润。吸入雷公藤多甙喷雾剂在浓度 1．93mg／ml 则促进B细胞向IgE合成细胞分化 ，此过程需B细胞上的CIM0 组 10例动物 ，肺内支气管轻 、中度痉挛 ，管壁增厚，管腔狭窄，部 及T细胞上的CIM0配体相互作用的有效信号。Thl细胞分泌 分支气管管腔及管壁内可见淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细 IL 、IL一12、IFN一，能抑制 IsE合成及其介导的 I型超敏反应。 胞浸润，部分支气管可见支气管周围炎改变。吸入雷公藤多甙 因此 ，Thl／Th2细胞比例和功能失衡，在哮喘发病机制中起重 喷雾剂在浓度0．64mg／ml组 10例动物 ，肺组织内小灶性炎症， 要作用。IgE合成后经激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使其脱 可见灶性出血；代偿性气肿明显，可见肺大泡形成。吸入雷公藤 颗粒并释放炎性介质而引发气道炎症 ，进而引发哮喘。气道中 多甙喷雾剂在浓度0．21mg／ml组 l1例动物，肺支气管管腔及管 的嗜酸性粒细胞被激活后 ，产生 IL一8及 RANTS，使更多的嗜酸 壁内可见少量淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润，肺组织内 性粒细胞向炎症部位渗透。气道高反应性为哮喘特征之一，是 见灶性炎症，周围肺组织代偿性气肿改变。 气道炎症的结果。气道炎症导致气道损伤，造成上皮脱落、神经 末稍暴露、微血管渗漏和平滑肌收缩等多种因素均使气道对刺 3 讨论 激的反应性增强。 过敏性哮喘的机制属于 I型超敏反应。过敏性哮喘反复 免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位。对激素依赖型或 发作严重影响人们的生长发育、生活、学习。过敏性哮喘占哮喘 激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制剂治疗，如氨甲喋呤、环孢霉素、 症的60％，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏 三乙酰竹桃霉素 (TAO)和金制剂等。为 了增强机体的非特异 症，30％左右可进入成年期。特异性变应原常见有季节性的过 免疫力或矫正免疫缺陷，可应用免疫调整或免疫增强剂 ，如胸 敏原，如花粉；常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职 腺肽、转移因子、菌苗等。 业性抗原等 ，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等 ，也 雷公藤多甙具有较好的抗炎和抑制免疫作用，其作用在于 可以经 胃肠道 、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的 能降低毛细血管通透性，抑制炎症浸润渗出，抑制或对抗各类 机制属于 I型超敏反应。哮喘的发病机制主要是 I型超敏反 炎症介质，以往的试验表明本品对细胞免疫和体液免疫均有抑 应 ，但用 I型超敏反应并不能解释气道高反应性等现象的全 制作用。在豚鼠卵蛋白过敏性哮喘模型试验中，当致敏豚 鼠再 貌。气道炎症是哮喘的病理基础。当变应原进入体内后，被树 次吸人卵蛋白时，雷公藤多甙在浓度为 1．93、0．64、0．21mg／ml 突状细胞等抗原提呈细胞加工并递呈给T细胞，在T细胞上的 时对部分过敏性哮喘动物有保护作用 ，这可能是增强机体的非 CD28与树突状细胞上的B7分子及其分泌的IL一1、IL一12等的相 特异免疫力或矫正免疫缺陷的结果。 互作用下，T细胞分化为 Th2细胞，Th2细胞分泌的IL一3、IL_4、 参考文献 IL一5、IL一13和TNF一、GM—CSF，其中IL一3、IL一5和 GM—CSF影响 1 徐叔云，卞如濂，陈修，主编．药理实验方法学．北京：人民卫生出版 嗜酸性粒细胞分化、成熟及存活