FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及卡托普利的干预作用.pdfVIP

基础研究 FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及卡托普利的干预作用 郑柳颖 天津市第五中心医院心内科 摘要。 目的t通过硗魔F麟对单个核细胞合成NF—K 一条信号传导机制，并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用。方法：(1)抗凝血用Ficoll密度梯度 离心法分离外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分3组分别为：空白对照组、FKN组、卡托 普利组。(3)应用免疫组化检测各组单个核细胞中N卜KB表达情况．(4)应用酶联免疫法检测各组培养 B、TNF—a表达明显增多。(2)卡托普 液中TNF-Q的表达水平。结果s(1)FKN诱导组较空白组NF—K 利诱导组较FKN组NF—K B、1啊一Q而实现的。(2)卡托普利 作用，其信号传导机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF—x B、’n晒一Q，进而发挥抑制炎症反应和抗动脉粥样硬 通过减弱FKN--CX3CRl诱导的单个核细胞合成NF-lc 化作用。 B、肿瘤坏死因子一Q、卡托普利 关键词：动脉粥样硬化、FKN、CX3CRI、核因子一K effectsofFKNtothe of舯KB and1NF the Abstract：Objective：Byresearching expression —a oneof conductivemechanismsof inducedFKN。We signal by explore possible blood were theinventionof monocytes FEN／CX3CRI．And Captopril．Method：(1)Peripheral isolatedfromfreshbloodof volunteers healthy byFicoll—Paquegradient Dividetheextractive blood intosix Peripheralmonocytes groups：controlgroup，FKN theNuclearfactor—K of from group。captoprilgroup．(3)measure appaBexpressionmonocytes immune the of fromeach each histochemsitry．(4)Collectsupernatantmonocytes groupby of呷-a immunosorbent Result： the enzyme-linked assay(ELISA)． group。determinexpression by NF-KB and田眼一QfromPKN is