肝硬化并发症的种类及病因,肝性胸水的类型、诊断及治疗.docVIP

肝硬化并发症的病因 上消化道出血 食管-胃底静脉曲张破裂出血，门脉高压性胃病肠病及消化性溃疡是肝硬化合并消化道出血的主要原因，最严重的为食管-胃底静脉曲张破裂出血。临床上表现为呕血、便血和休克。在未经治疗的肝硬化患者发生率约为20-40%。其中40-80%在第一次出血时死亡。幸存者再出血的危险性高达70%左右。还有60%的肝硬化患者消化道出血是门脉高压性胃病所致。 肝性脑病 其发生原因是肝细胞功能衰竭，不能将有毒的代谢产物清除或门脉高压时， 门脉中有毒的物质绕过肝脏，通过侧支血管直接进入体循环，到达脑部，引起意识改变为主的中枢神经代谢紊乱。诱发因素主要为上消化道出血、感染、电解质紊乱、高蛋白饮食、便秘等。可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期及昏迷期。开始可仅表现为情绪低落、睡眠颠倒、行为异常、燥狂等。 原发性肝癌 目前研究表明，肝硬化与肝细胞癌的发生存在比较密切的关系，大约60%的肝细胞癌患者同时存在肝硬化，各种肝硬化均可继发肝癌。其中，乙型肝炎肝肝硬化、丙型肝炎肝硬化并发肝癌的比率较高。最大程度，长期持续抑制病毒的复制可延缓或阻止肝病的进展，最终达到减少或阻止肝硬化、肝失代偿、肝癌的发生。  肝性胸水 1 发生率 肝性胸水的发生率报道不一，在晚期肝病为0.4%～30%，有报道肝硬化患者发生率为4%～10%。肝性胸水一般发生在右侧，双侧次之，左侧最少。其原因尚不清楚，可能与左右横膈的解剖差异、压力作用下右侧横膈小孔易形成及淋巴回流的分布等因素有关。国外Strauss等统计显示:右侧85%，双侧为13%，左侧为2%。肝性胸水多为漏出液，或介于渗出液与漏出液之间，很少为单纯渗出液，偶见血性胸水。 2 发生机制 肝性胸水的发生机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。 2.1 低蛋白血症 慢性肝病时肝脏合成蛋白减少而致低蛋白血症，致使血浆胶体渗透压降低而引起全身水肿和胸、腹水，因而低蛋白血症是肝性胸水的基础。 2.2 门静脉高压 肝硬化和暴发性肝衰竭者均可形成门静脉高压，此时奇静脉和半奇静脉压力升高，使淋巴淤滞、淋巴外溢而形成胸水，但不能解释胸水的单侧性。 2.3 横膈裂孔早年Lieberman向患者腹腔中注入 131 I标记的白蛋白的试验中，发现腹水经横膈直接形成胸水，他还向另一些患者腹腔注入500～1000ml空气，在胸水的同侧产生了气胸，证实了横膈裂孔的存在。同时，经腹腔镜和尸解发现患者横膈存在直径1～5mm的裂孔，数目1～3。在向患者腹腔中注入 99 锝胶液观察中，扫描胸腹部证实胸腹间存在通道，并且发现 99 锝进入胸腔的速度与横膈裂孔的小相关。正常情况下，胸水的产生和重吸收存在动态平衡，当产生增多或重吸收下降即可形成胸腔积液。Sun等最近以闪烁扫描再次证实横膈两侧存在腹腔与胸腔通道。目前认为最有可能的原因是腹水通过横膈裂孔从腹腔中进入了胸腔。此外，腹水形成的机制之一是液体从肝脏表面渗出进入腹腔。当肝裸区位于横膈裂孔时，腹水将从肝表面直接进入胸腔，且胸腔的负压可使液体持续流入，当流入量超过胸膜重吸收能力时即形成胸水。 2.4 肝淋巴管通路 Rober等将放射性同位素标记的血浆蛋白和碳素注入患者腹腔中进行研究，发现腹水大部分可经横膈淋巴管进入胸腔，如胸腔内淋巴淤滞或淋巴管阻塞即可出现胸水，门脉高压时尤为明显。 3 肝性胸水的类型 3.1 不伴腹水的肝性胸水（单纯性胸水） 发生机制认为是横膈上存在活瓣小孔，腹水只能单向进入胸腔，当腹水生成量和吸进胸腔的腹水量相等时，且腹水进入胸腔的速度等于腹水被抽吸的速度，就可出现不伴腹水的胸水。Das指出因为腹水经横膈裂孔的单向流动性，如流向胸腔的腹水量大于胸腔淋巴系统抽吸液体的能力，而腹腔淋巴管仍能继续扩张以抽吸腹水，也是无腹水肝性胸水形成的重要因素。 3.2 肝性血性胸水 发生机制认为与如下因素有关:肝硬化时1%～3%发生自发性血性腹水，血性腹水进入胸腔，横膈上小泡破裂并出血，与进入胸腔的腹水混合形成血性胸水。而横膈小泡破裂时形成一个活瓣，腹水只能单向流入胸腔，胸水不能返流腹腔，故仅胸水为血性，而腹水澄清;胸膜血管病呈现肝硬化出血倾向。 3.3 肝性渗出性胸水 此型胸水是指在排除各感染的 情况下肝硬化患者出现的渗出性胸水。此型胸水形成为乙肝病毒免疫复合物沉积于胸膜所致，主要沉积在胸膜毛细血管壁，引致毛细血管炎症，促使毛细血管通透性改变，渗出增加，导致渗出性胸水，胸水中多性核细胞计数一般0.5×10 6 /L，而各种细菌培养阴性，抗菌药物治疗无效。 3.4 肝性乳糜性胸水 发生机制为肝硬化门脉高压导致肝脏淋巴流量增加，淋巴管内压力增加，使胸膜 淋巴管扩张、淤滞和破裂，淋巴液外溢形成乳糜性