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2009～2011年1281株铜绿假单胞菌的耐药性分析.pdf
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Joumal 49
B—actin在所有处理组中保持恒定。
3讨论
随着对AD药理学研究的深入，目前发现它对多种肿瘤细胞具
有拮抗作用，在本研究当中，笔者对AD对PMA诱导的H3255细胞增
图1 AD对P姒诱导H3255细胞表达删P一9的影响(^：删P一9：B：
M
G^PDH)(1：阴性对照组；2：100nMP姒；3：PM+1．0uM^D：4：PMA+5．Ou 殖进行了探讨，笔者证实：1．AD能抑制MMP一9的表达与活性，2．AD
AD：5：嗍A+10．0u_^D)
能抑制NF—KB的激活从而抑制NF—xB介导的Ⅶ旧一9的表达而抑
制肿瘤细胞的迁移与侵袭。
r基因表达，而此过程能被AD所阻断。AD对Ⅷ岬一9酶活性以及其蛋白
表达的抑制作用表明AD参与了转录后途径的调控。
有研究显示NF-KB在PMA诱导肺癌细胞表达M肝一9中发挥重
6
上 要作用[11，本研究也显示NF—K
B途径依然是AD抑制PMA诱导
4 MMP一9基因表达的主要通路。
7j霎釜o-d至乏
综上所述，本研究证实AD通过抑制M船一9的表达而抑制肺癌
2
B
细胞迁移与侵袭，其机制可能与抑制I—Kn磷酸化，从而抑制
NF—x
肉 图^ B激活有关，因此AD有望成为一种能用于治疗恶性肿瘤侵袭
与转移的潜在的l|缶床治疗药物。
图2AD对PMA诱导H3255细胞内MMP一9活性的影响L1；阴性对照组；2：
1∞nMP胍：3：PM+10uMAD：4：眦+5．0uM加：5：P姒+100uMAD)
[参考文献】
导后，细胞核内NF—KB的p65亚基迅速增高，而不同浓度AD处理 aI．
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