糖类代谢分析课件.pptVIP

糖代谢紊乱的检查 福建中医药大学附属人民医院 林青 fjlinqing@126.com 糖尿病已经成为全球性流行病 糖尿病前期IGT流行形势更为严峻 我国糖尿病患病率同样显著增加 1997年ADA糖尿病诊断标准 WHO1999年的诊断标准 ①在糖代谢上：由于胰岛素的绝对或相对不足，机体组织不能有效地摄取和利用血中葡萄糖，使葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，使糖堆积于血中，引起血糖增高。 ②在脂肪代谢上：脂蛋白脂肪酶活性增加，使脂肪分解代谢加强，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高；当胰岛素极度不足时，脂肪组织动员分解产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力时，酮体堆积形成酮血症和酮尿症，进一步发展为酮症酸中毒。 ③在蛋白质代谢上：蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致机体出现负氮平衡。 一、糖代谢和糖代谢的调节 血糖来源： 1）碳水化合物消化和单糖吸收 2）糖原分解 G-6-PD 糖原 葡萄糖 3）糖异生 非糖物质 葡萄糖 唾液淀粉酶 胰酶 二糖酶 淀粉 糊精 二糖 单糖 糖原 麦芽糖 小肠吸收 门静脉 肝脏 血糖去路： 1）有氧氧化 (主要途径) 2）合成糖原 3）转换成非糖物质和其他糖类衍生物 4）尿中排出 4.哪些激素可以影响血糖浓度？ 糖代谢的调节 降低血糖的激素：胰岛素（insulin） 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、 生长激素、皮质醇 影响糖代谢的激素：甲状腺激素、生长抑素 胰岛素（insulin） 产生：胰岛β细胞 靶器官:肝、骨骼肌、脂肪组织 1）促进组织细胞对葡萄糖摄取 2）促进葡萄糖转换成糖原或脂肪贮存 3）抑制肝脏糖异生 4）刺激蛋白质合成、抑制蛋白质分解 胰岛素的合成 酶 信号肽 蛋白水解酶 C肽(31) 前胰岛素原 胰岛素原 胰岛素(51) (100) (86) 在胰岛β细胞粗面内质网 贮存于β细胞高尔基体 的核糖核蛋白体形成 的分泌小泡内 胰岛素的释放 1）刺激胰岛素分泌的因素： 高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素（如胰高血糖素、促胃液素、促胰液素、胰酶分泌素、胃肠多肽等）和药物（如磺酰脲类、?肾上腺素受体激动剂等） 2）抑制胰岛素释放的因素： 低血糖、生长抑素、各种药物（如α-肾上腺素受体激动剂， 二氮嗪，苯妥因，吩噻嗪类，烟酸等） 第一时相：1-2min内 10min内结束 呈尖而高的分泌峰 代表贮存胰岛素的快速释放 第二时相：紧接第一时相 持续60-120min（直到葡萄糖回到正常水平） 代表胰岛素的合成和持续释放能力 升高血糖的激素 胰高血糖素 生长激素 增加葡萄糖动员 低血糖 肾上腺素 皮质醇 减少葡萄糖利用 胰高血糖素（glucagon) 产生：胰岛α细胞 作用： 1）促进肝糖原分解和糖异生 2）促进脂肪动员 促进分泌的因素： 低血糖、应激、运动、氨基酸 抑制分泌的因素： 胰岛素 肾上腺素 产生：肾上腺髓质 作用： 1）促进肝糖原分解 2）降低血糖利用 3）刺激胰高血糖素分泌 4）抑制胰岛素分泌 促进分泌因素： 低血糖、应激、运动 生长激素 产生：垂体 作用： 1）促进糖异生 2）促进脂肪分解 3）拮抗胰岛素的促组织细胞摄取葡萄糖作用 皮质醇