痛觉产生的基础理论知识.pptVIP

医学课件园 概述 痛觉 痛觉调制 疼痛的治疗 痛觉：发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受的感觉，属于知觉范畴，发生在脑的高级部位，尤其是大脑皮层，是人独有的 伤害性感受：CNS对伤害性感受器激活而引起的传入信息的反应和加工，以提取组织损伤的信息，它可以发生在CNS的各个水平，从低等动物到人均有 两者之间有时并没有严格的相关性 由于痛觉是意识水平的感觉，我们无法确定动物是否具有痛觉，只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在描述动物时伤害性感受取代疼痛 1.脊丘束(spinothalamic tracts, STT) ：和刺痛形成有关 2.脊网束(spinoreticulal tract, SRT)：和灼痛（慢痛）所 伴随的强烈情绪反应有关 3.脊?中脑束(spinomesercephalon tracts, SMT)： 4.脊颈束(spinocervicalis tract, SCT)：为传导痛觉信息 的主要通路 5.背柱突触后纤维束(dorsal column postsynaptic tracts,PSDC)：C传入末梢可能与其形成单突触联系 6.脊髓下丘脑束(spinohypothalamic tract)：它参与介导 伤害性刺激引起的自主、神经内分泌和情绪反应 脊髓伤害性信息上行传导 Fig.4 丘脑是最重要的痛觉整合中枢 (1)丘脑外侧核群神经元：司痛觉分辨的功能 (2)丘脑髓板内核群神经元：可能主要行使痛觉情绪 反应功能 大脑皮层参与痛觉的整合作用 ①刺激皮层有时会感到疼痛 ②损伤后中央区可减轻疼痛 ③癫痫先兆有时伴有疼痛 ④皮层损伤能产生类似丘脑痛的症状 脊髓以上水平的痛觉整合中枢 伤害性刺激→致痛物质释放→伤害性感受器→将化学信号转变为电信号→传入神经(Ad和C纤维) →释放痛信号传递物质(P物质，谷氨酸) →脊髓特异性及非特异性伤害性神经元→伤害性信息→脊髓各种传导束→丘脑→大脑皮层感觉区→痛觉 痛觉产生过程 痛觉过敏(hyperalgesia)：对伤害性刺激敏感性的增强和反应阈的降低 ①原发性痛觉过敏：发生在损伤部位皮肤，其原因是伤害性感受器敏感性增强和阈值降低 ②继发性痛觉过敏 在损伤区周围皮肤，包括两个感觉成分： 痛觉过敏：由机械伤害性感受器诱发的痛强度的增大， 触诱发痛(allodynia)：低阈值机械感受器诱发的感觉模式由触到痛的变化，是在病理条件下非伤害性刺激非损伤区皮肤引起的疼痛。这种非正常痛觉是低阈值初级传入活动的结果。A?传入像一个开关，由传导非伤害性信息状态转向传导伤害性信息状态 痛觉过敏和痛觉异常 “痛觉过敏”产生机制 ①外周伤害性感受器的敏感化：如伤害性感受器夸大对伤害性刺激的反应、异位神经冲动的产生、异常的交感性作用和寂静伤害性感受器的激活等 ②外周异常传入引起的脊髓和中枢痛敏神经元反应性的增强和抑制性神经元活动的阻抑(去抑制)： 脊髓背角胶质区(Substantia gelatinosa, SG，即II层)是痛觉调制的关键部位 ①伤害性传入主要终止在SG，它与SG中间神经元、投射神经元和脑干下行纤维形成局部神经网络 ②SG有丰富的经典递质、神经肽和其受体 ③SG是伤害性信息传入的第一站，是脊髓中神经结构和化学组成最复杂的区域。因此，在这一关键部位压抑痛觉信息显然是最经济有效的。解释痛觉传递和调制的“闸门控制学说”就是在上述基础上提出的 脊髓伤害性信息传递的节段调制 痛觉调制 闸门控制学说 (gate control theory), Melzack and Wall 内容： 该学说主要集中在脊髓背角4类神经元的相互作用 (1)无髓鞘的C伤害性传入纤维 (2)有髓鞘的的Ab传入纤维 (3)投射神经元和抑制性中间神经元 SG中的抑制性神经元起着闸门的作用 损伤引起C纤维紧张性活动使闸门打开, 痛信息迅速上传， 当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A传入时，SG细胞兴奋， 从而关闭闸门，抑制T细胞活动，减少或阻遏伤害性信息 向中枢传递，使疼痛缓解 Fig 5 局部回路中GABA能和阿片肽能神经元 在节段性调制中起主要作用 (1)??氨基丁酸(GABA): GABA能神经元参 与对伤害性信息传递的突触前及突触后调制 ①背角I~III层有大量GABA神经元，特别是IIi层的大多数 岛细胞是GABA能的，它们的轴突和含囊泡的树突与C纤 维终末球复合体中的C末梢形成轴突?轴突型 和树突?轴突型突触 ② GABAA受体分布在整