糖尿病足的研究的思考.pdfVIP

专家论坛 糖尿病足研究的思考 王建平李兰青天津市中医药研究院附属医院(300120) 糖尿病足(diabeticfoot，DF)是糖尿病严重慢性并发症之一，是导致糖尿病患者 致残、致死的主要原因。掘报道，糖尿病足溃疡及坏疽约占全球1．5亿糖尿病患者的15％， 每年全世界有超过100万糖尿病足患者需要截肢，专家预测，到20lo年，我国的糖尿病 下肢截肢患者的50％。且一旦-N肢体施行截肢，有50％患者另-N肢体5年内也不得不截 肢。因此DF的预防重于治疗，且早期预防确实有效。 结合多年来各地发表的文章，分析了糖尿病足研究现状和成果，阐述一下对糖尿病 足研究方法和研究方向的思考(转载了大量的数据以供各位代表在研究中参考)。 l病因和病理生理研究 1．1糖尿病患者足底压力的变化：动态足底压力异常增高与糖尿病足底溃疡的发生 明显相关，造成的机制可能为：(1)因足底压力异常增导致组织直接被破坏。(2)压力增加 使足底毛细血管闭塞，局部组织缺血、坏死。(3)反复、持续的机械压力使组织发生无菌 性、酶性自溶。糖尿病患者足压增高导致溃疡，只有在合并周围神经病变时才有可能发 生。由于感觉神经受损使足部保护性感觉丧失而形成无知觉足，不能察觉早期、轻度的 足损害，使损害得以继续发展，最终导致足溃疡的发生。 1．2血管病变：糖尿病是人体内胰岛素分泌相对或绝对不足而导致糖、脂肪、蛋白 质的代谢紊乱的一种全身性慢性进行性疾病。机体内分泌异常、微量元素平衡失调、代 谢紊乱所致血管内皮损伤、微血管病变、管腔缩小、内膜粗糙、血管弹力和收缩力降低， 血管内皮损伤等因素易引起毛细血管基底膜增厚并有透明样物质沉积，从而引起微血管 病变。凝血功能亢进和抗凝血功能低下及血小板黏附、聚集、释放反应和促凝活性增强 血流不畅使组织缺氧，血黏度增高，红细胞变形性减弱，血小板和红细胞聚集性增强，影 响微血管内的血流速度，进而有微血栓形成，引起糖尿病性肢体缺血症，从而形成糖尿病 微血管性坏疽，临床上称为糖尿病动脉闭塞征。 3 1．3神经系统功能障碍：糖尿病患者由于大血管病变和微血管病变，营养神经的血 管出现功能和器质性改变，引起神经营养障碍和缺血性神经炎。末梢神经病变除微血管 病作用外，与高血糖办有直接关系。高血糖可使髓鞘和无髓鞘的神经纤维活性降低，交感 神经功能异常，肢体汗腺分泌减少，皮肤干燥，易于发生皲裂，使皮肤的完整性遭到破坏， 容易合并感染。由于感觉神经功能异常，使肢体对疼痛的敏感性降低，甚至丧失，形成糖 尿病无痛足。运动神经病变使内收肌肉萎缩，趾骨畸形，导致爪型趾、高足压，而局部 压力增高常导致溃疡发生。 1．4感染：感染不是糖尿病足的主要原因，却是促使其加重的一个重要因素。糖尿病 患者由于机体免疫力低下，白细胞的游走性和吞噬能力降低，使其易于发生感染且难以 控制。缺血的肢体更易于发生感染，且多为革兰阴性菌感染，感染后使血液中促凝物质增 加，局部氧耗增加，使局部缺血加重而发生坏疽。临床研究发现，糖尿病足的感染多由多 种病原菌混合感染而导致严重感染发生。 糖尿病足的发展机制比较复杂，但根据上述四个方面的病理生理变化及其相互之间 的关系，可以认为血糖升高是基础，血管病变和神经功能障碍是关键，足底压力异常是诱 因，若在此基础上合并感染就促使肢体缺血进一步加重而引发糖尿病坏疽。 2治疗研究现状 2．1基础治疗 2．1．1合理的膳食结构：总量要控制，进食充足的蔬菜和低糖水果，保持大便畅通； 2．1．2戒烟戒酒：可以减少动脉硬化一缺血一糖尿病足的发生。 2．2一般治疗 2．2．1严格控制血糖、血脂：如果饮食控制和服降糖药能达到满意的效果，就不一 定用胰岛素治疗，尽可能使血糖接近或达到J下常，如效果不佳，可静脉使用胰岛素。积极 纠『F低蛋白症、水肿等不利因素。 2．2．2支持对症治疗：糖尿病足溃疡患者最好的治疗是卧床休息，包括限制活动， 减少体重负荷，抬高患肢，以利于下肢血流回流。合适的鞋具是减少外伤溃疡和截肢的主 要因素，其关键作用己得到广泛承认。合理护理，加强患者对此病的认识。 2．3恢复血供，改善供养是贯穿治疗糖尿病足的重要环节。 2．3．1 药物治疗可应用血管扩张剂、抗凝药物、溶栓剂等扩张血管、抗凝、降 低血液黏滞性的药物改善肢体供血。 2．3．2采用系统性高压氧治疗，有利于改善组织缺氧状态。