卵巢过度刺激综合征的中西医诊疗研究进展.pdfVIP

ChineseandWesternMedicine2014 ‘1587。 Journalof Traditional May，23(14) 现代中西医结合杂志Modern Integrated 卵巢过度刺激综合征的中西医诊疗研究进展 葛明晓1，陶莉莉2，邓伟民1 [关键词] 卵巢过度刺激综合征；发病机制；高危因素；诊疗进展 doi：10．3969／j．issn．1008—8849．2014．14．047 [中图分类号]R711．75 [文献标识码]A [文章编号]1008—8849(2014)14—1587—05 卵巢过度刺激综合征(OHSS)是体外受精一胚胎移植 (IVF—ET)周期超促排卵引起的最严重的医源性并发症。在 IVF—ET周期，轻度OHSS发生率为20％一33％，中度为3％一径，可使黄素颗粒细胞分泌VEGF，同时也可刺激内皮细胞和 6％，重度为0．1％～2％【l。1。随着促排卵药物治疗和IVF黄素化颗粒细胞的VEGFR一2mRNA表达增加，大量的 周期数的迅速增加，OHSS的发生率呈增加趋势。OHSS的病VEGF与血管内皮细胞结合，最终导致血管通透性增加一。。 理生理改变主要为卵巢增大和血管通透性增加。临床症状表 现为腹胀不适、腹水、胸水、呼吸困难、少尿、肝肾功能受损、凝 6、IL一8、IL一10等具有引起血管通透性增加的生物活性，其 血功能异常及血栓形成等，可导致严重的危及生命的并发症。 目前临床上主要是经验性对症治疗为主，尚无治疗OHSS的是引起OHSS患者毛细血管通透性增高的递质；IL一2产生可 特效方法，如何有效的防治OHSS一直是困扰生殖领域的难能受HCG调节，OHSS患者卵泡液中的IL一2浓度显著升高， 题。现将OHSS的发病机制和中医病因病机、高危因素及预IL一2能激活血管内皮细胞，引起血管内皮损伤，导致通透性 测、预防与中西医治疗研究进展情况综述如下。 增加。卵巢中颗粒细胞和黄体细胞均表达IL一6，OHSS患者 1 OHSS的发病机制和中医病因病机 1．1 OHSS的发病机制OHSS发病的中心环节是毛细血管和IL一1等一起介导了以白细胞增多、血管通透性增加和肝 通透性增加，血管内液体流向第三间隙，引起血液浓缩、电解 脏合成急性期蛋白增多为特征的系统对损伤的急性反应。细 质紊乱进而导致一系列临床症状。OHSS发病机制尚不十分 明确，目前研究认为卵巢源性血管内皮生长因子(VEGF)、肾生过程，其具体机制尚未阐明，研究有待深入。 素一血管紧张素系统因子(活性肾素、血管紧张素Ⅱ)、炎性 细胞因子(如白细胞介素(IL)一1，IL一2，IL一6，IL一8)等在 OHSS发病中发挥重要作用，是导致OHSS毛细血管通透性增是一种在多种上皮细胞表达的cAMP依赖cl一通道，对跨上 加的主要物质。 皮体液转运平衡有重要作用。E，诱导的OHSS大鼠CFTR表 1．1．1VEGF与OHSSVEGF主要来源于卵巢，VEGF通过 达上调，使腹腔及子宫角积液、肠道扩张，卵巢和子宫相对质 与受体(VEGFR一2)结合，调节受体磷酸化来发挥相应的生量增加，其他器官如肝、肺相对质量也增加。该症状也可出现 物学效应H“1。VEGF 2个重要生物学功能是诱导内皮细胞 于卵巢切除大鼠时单用雌激素，说明CFTR上调依赖于E，水 的有丝分裂和增强微血管的通透作用。目前研究认为VEGF平，而与卵巢无关。最近研究表明，在E：诱导的OHSS大鼠 是引起OHSS最重要的因素。卵巢的卵泡膜细胞和颗粒细胞模型中，CFTR和水通道蛋白(AQPl)表达上调和腹膜上皮细 均表达VEGF和VEGFR一2。VEGF通过与受体结合可促进 血管的形成及血管通透性增加。近10 a的研究表明，大鼠和 透性发挥关键的协同作用¨“。目前有关CFTR与OHSS发病 人类卵巢经刺激后VEGF和VEGFR一2 mRNA表达均增加。关系的研究仅限于动物实验。 1．1．4 在给予HCG后48h