25-羟维生素D与认知障碍的研究进展.pdfVIP

卒中与神经疾病2014年 10月第21卷第5期 · 319 · 25一羟维生素 D与认知障碍的研究进展 郝朝伟 (综述) 梁庆成 吴 云(审核) 【中图分类号】 Q565~R749．1 【文献标识码】 A 【文章编号1 1007—0478(2014)05—0319—03 [DOII 10．3969／j．issn．1007—0478．2014．05．020 近几年对维生素D在维持人体健康上的作用的研究不 ng／ml定义为维生素D缺乏，21～29ng／ml定义为维生素 断增加，越来越多的证据表明维生素 D不仅对预防老年人 D不足，30ng／ml为正常水平 。为了维持人体维生素 骨质疏松症及骨折有明显益处，而且可能降低癌症、感染、自 D的正常浓度，在阳光照射不充足的情况下人体每天需要摄 身免疫性疾病、心血管系统及神经系统疾病的发病率。目前 入至少 1000IU的维生素 IY2或维生素D3[。 研究指出维生素 D具有神经保护作用 ，可以控制诱发认知 3 维生素D缺乏的意义 障碍的促炎细胞因子，参与神经递质乙酰胆碱 的合成，也与 动脉粥样硬化、脑梗死、糖尿病及高血压病等有关。维生素 维生素D缺乏在老年人中非常普遍 ，众所周知维生素D D缺乏可以增加阿尔茨海默病和血管性痴呆的风险，而阿尔 缺乏是骨疾病的危险因素。随着分子方法的不断进步，研究 茨海默病和血管性痴呆是两种最常见类型的痴呆，随着人 口 证明维生素D可以在许多其他组织中进行代谢，如胰腺、前 老龄化对老年期痴呆的研究已成为热点，我们将对阿尔茨海 列腺、乳腺 、结肠、肾脏等。因此，维生素D缺乏可以引起人 默病及血管性痴呆与25-羟维生素 D的关系的研究作一综 体相应的病理生理变化。除此之外，目前有研究证实维生素 述 。 D与脑组织中神经元和神经胶质细胞有高度的亲和力，维生 素D受体广泛存在于神经元及神经胶质细胞中[2]。1，25-羟 1 维生素D的性质 维生素D可以促进吞噬细胞清除 淀粉样蛋 白斑块，而p淀 维生素D主要有两种形式 ，即维生素 D2和维生素D3， 粉样蛋白可以导致皮层神经退行性变，是阿尔茨海默病的主 维生素 D2主要来源于植物性食物；维生素 D3可以从食物 要病理损伤。1，25-羟维生素D可以减少阿尔茨海默病患者 中获取，也可以由皮肤中的7一脱氢胆固醇接受紫外线的照射 的细胞凋亡，1，25一羟维生素 D具有直接抗氧化作用 ，并且可 后转化而来。在皮肤合成的维生素D3只能与维生素 D结 以调节多种能够促进神经元分化、存活的神经营养因子[3]。 合蛋白结合，而来 自食物中的维生素 D2和维生素 D3既可 目前大量研究已经阐述了维生素 D缺乏与大脑白质异常改 以与维生素D结合蛋 白结合，也可以与脂蛋 白结合 。这两 变、血栓形成、脑血管疾病及心血管系统疾病有关。低浓度 种形式的维生素 D都需要在肝脏进行羟化，转化为25一羟维 的25一羟维生素D可以增加脑血管病理损伤，也可以通过升 生素D(25(OH)D，D代表 132或 D3)，25-羟维生素 D无活 高高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化及心血管系统疾病的发 性 ，需要在肾脏进行再次羟化，转化为 1，25一羟维生素 D，1， 生率而增加痴呆风险_3]。 25一羟维生素D可以维持血钙水平 ，并且对人体的一些器官 4 维生素D的作用机制 也起着非常重要的作用。虽然，1，25一羟维生素D是有活性 的维生素D，但血清中1，25一羟维生素D并不能代表总维生