广州地区儿童肠道病毒71型分离与鉴定.pdfVIP

南方医科大学学报fJSouthMedUniv) ·l823· 胞生长 ，但二者在细胞周期 中产生 的影响不 同，前者 的早期衰老，而不诱导凋亡。 的生长抑制作用至少部分是 由于诱导凋亡 的发生 (sub—G，的增加)，而后者至少部分是由于细胞的早期 参考文献 ： 衰老(G期 比例的升高)。当E1A和Ha—RasV12同时 [1] BerkAJ．Recentlessonsingeneexpression，cellcyclecontrol，and 转染人成纤维细胞后 ，凋亡可被完全阻止 ，与文献发 cellbiologyfromadenovirus[J]．Oncogene，2005，24(52)：7673—85． 现癌基 因r 可在啮齿类细胞阻断E1A诱导 的凋亡 [2]骆建 民，王 俐．人真皮原代成纤维细胞 的培养 、鉴定及蛋白酶活 性受体的表达 [J]．解剖学研究，2007，29(1)：33．7． 的报道一致[s，。另外，由Ha—RasV12诱导的早期衰老 [3]王振发，王 烈，王 瑜，等．逆转录病毒载体接到大鼠乳腺癌细胞 也可以被阻止。因此 ．尽管单独表达 E1A或 Ras可导 共表达 MIP一1d和 B7一l[J]．中国肿瘤生物治疗杂志，2007，14 致生长抑制 ，同时转染 E1A和 Ras的细胞增殖迅速。 (2)：132—6． 以往的研究表 明，E1A的氨基端足以协同ras癌 [4] SchumannM，DobbelsteinM．Adenovims—inducedexrtacelhlra 基因使原代培养的啮齿类细胞发生转化。因此 ，我们 signal—regulated kinasephosphoryl~ion during the late phase of 研究了E1A的羧基端在绕过 Ras诱导的细胞衰老通 infectionenhancesviralproteinlevelsandvirusprogeny [J]． 路中是否是不必要 的。仅含有 1—143碱基 的氨基端 CancerRes，2006，66(3)：1282—8． [5] Cook几，RoutesJM．AdenovirusE1Agene—inducedtumorcell E1A1—143不能诱导凋亡，但仍具有完全的使人成纤 rejectionthroughcellularsensitizationtoimmuneandnonimmune 维细胞绕过 Ras诱导的细胞衰老的能力。E1A1．143 apoptoticinjuries[J]．FrontBiosci，2005，10(1)：1396-414． 可阻止 Ras诱导的生长抑制和G．停滞。这些结果表 [6] DengQ，LiYL，DonatoT，eta1．TheabilityofE1AtorescueRas— 明．E1A 防止细胞衰老 的活性与其氨基端 143个碱 inducedprematuresenescenceandconfertransformationrelieson 基有关，而与其羧基端的细胞蛋 白结合作用无关。