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2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 存在，心肌酶谱测定比HbCO更确切，因此CO中毒后必须检查心肌酶谱，它为迟发性脑病提 供诊断依据。它的回落可能是迟发性脑病临床症状出现的开始。CO中毒越重，心肌酶谱越高， 迟发性脑病越早，表现越复杂，治愈时皮层下症状先消退，皮层症状后消失。 头部CT、MRI等影像学结果显示，DEACMP早期最常见的是基底节的损害(包括苍白球、 丘脑、海马边缘系统的坏死软化)，以及皮层下白质损害(额叶、半卵圆中心)，后期则表现为 脑萎缩、脑室系统明显扩大。有研究认为基底节损害患者预后比白质损害者更差，但有学者 认为病程及预后无明显区别，但两种损害同时具备者，有病程长预后差的趋势。结构影像学 所见与病情恢复明显存在着不平行，即影像学脑损害十分严重，临床上病情恢复却非常明显。 应用SPECT、MRI对于发现DEACMP脑损害可能发挥更大的作用。 3CO中毒性迟发性脑病的治疗 关于DEACMP的治疗目前仍处于临床探索阶段，目前缺乏特异性治疗措施，治疗原则主 要是依据可能的发病机制，主要以高压氧、纳洛酮、胞二磷胆碱、脑蛋白水解液等醒脑、营 养神经为主【lO】，采取综合措施应用大量清除自由基的药物，如维生素C、E改变脑循环，更 新脑代谢，复活脑细胞，尼莫地平、纳络酮、二氢麦角碱、低分子肽类有可靠的疗效[6】。 HBO的治疗作用是一种综合作用机制，可提高血氧分压及血氧弥散度，提高血浆中物理 溶解氧量，以纠正机体缺氧，解除脑组织乏氧状态，减轻病理损伤[7】。其原理是，随着血氧 分压提高，血中溶解氧含量迅速增加，可减少机体对HB运氧的依赖性，并加速一氧化碳从体 内排出，迅速纠正缺氧状态，促进毛细血管再生，加速侧枝循环的建立，减低血粘度，改善 微循环，促进脑细胞功能恢复【8】【9】。观察高压氧联合常规综合治疗，可提高CO中毒后迟发 性脑病的近期疗效，缩短病程，改善预后。并且观察组有效率明显高于对照组，治愈时间较 对照组缩短。 ． 总之，DEACMP的发病机制虽然尚未完全阐明，但近几年仍有很大发展，特别是在NO、 细胞因子、细胞凋亡、内源性CO等方面，进行了较为深入的探讨，以后可望在细胞分子层面、 心理学测试评价等多方面、多角度研究发展，可能会有助于阐明CO中毒迟发性脑病的发生机 制，找到更好的治疗方法。 职业性EDAC中毒6例临床分析 周倩菅向东张伟刘会敏张忠臣毕研群 山东大学齐鲁医院中毒与职业病科济南250012 EDAC(1．(3．二甲氨基丙基)-3．乙基碳二亚胺盐酸盐)是水溶性碳二亚胺，英文名为 l郫-Dimcthylaminopropyl)-3-ethylcarbodiimidehydrochloride，主要用作多肽、蛋白质、核苷酸 合成中的脱水剂，是可实现快速多肽缩合反应的水溶性碳二亚胺型缩合剂【1．31，经文献检索， 目前国内外关于EDAC中毒病例尚未见报道，2010年lO月山东某企业发生EDAC泄漏事故， 9人发生急性中毒，来我院就诊，其中我科接诊6例患者，现报告如下。 1．临床资料： 1．1中毒经过：患者均为某化工厂职工，均为男性，年龄23～37岁，该化工厂一车间在 好，6例患者均在收集该试剂时接触高温蒸汽，接触时间约半小时，l例患者被液体溅至面部 及上肢，患者均戴有普通防护手套、面套及防目镜，未穿戴特殊防护服装。 1．2临床表现：6例患者均以“双眼疼痛、畏光、流泪l天”于2010年lO月22来我院就 诊。患者在2010年10月21日lO时接触高温EDAC蒸汽当时未觉不适，两小时后均自觉双 2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 眼疼痛、畏光、流泪，4例患者出现头晕、恶心，l例合并面部及双上肢污染处疼痛、局部红 斑。查体：6例均可见双眼睑浮肿、混合充血、角膜雾样水肿、房水浑浊，4例患者出现角膜 上皮片状剥脱，两眼病变程度不一致者3例(右眼为重)，l例患者合并下颌部及双上肢污染 处局部红斑、溃破，心肺腹查体均未见异常。实验室检查：6例病例中3例患者白细胞及中 性粒细胞均升高，l例患者肌酸激酶195IU／L(参考值55．170IU／L)及CK．MB5．70ng／ml(参考值 0．3．4ng／m1)升高，6例尿常规、