第十章2妊娠高血压.pptVIP

 妊娠高血压疾病  一、病因  二、病理生理  三、*分类及临床表现 四、*诊断 鉴别诊断  五、预防 六、*治疗 妊娠高血压疾病病因 [病因] 至今不明，可能的原因如下 （1）异常滋养层细胞侵入子宫肌层动脉 子宫螺旋动脉发生广泛改变终致动脉粥样硬化 （2）免疫机制：同种异体抗原， * 镜下胎盘母体面呈急性移植排斥， * 针对胎盘抗原性形成的封闭抗体↓→使胎盘与滋养 细胞抗原保护性↓ 患者孕12-24w 辅助性T细胞明显↓，Th1/Th2不平衡，Th2高 ↓ 使巨噬细胞被激活 ↓ 释放细胞因子TNF（肿瘤坏死因子）,TL-1 （白细胞介素 ↓ 血液中血小板源性生长因子↑ 内皮素↑ 纤溶酶原激活物抑制物-1 ↑ ↓ 毛细血管高凝状态及毛细血管通透性↑ *子痫前期孕妇组织相容性抗原HLA-DR4 ↑其发病作用可能是： 1.直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗 原影响巨噬细胞呈递抗原 2.与疾病致病基因连锁不平衡 3.使母胎间抗原呈递及识别功能下降，导致封闭抗体产生不足，最终导致疾病发生 (3)血管内皮细胞受损 炎症因子，毒性因子 前列环素PGI2/血栓素A2↓ →血管紧张素Ⅱ敏感性↑ →血压↑ (4)遗传因素 家族多发性，单基因或多基因 *血管紧张素原基因变异T235者发生率↑ *纯合子突变有异常滋养细胞浸润 *遗传性血栓形成可能发生子痫前期 (5)营养缺乏 低蛋白血症.钙.镁.锌.硒等缺乏。 研究发现，患者细胞内钙离子↑血清钙↓→血管平滑肌细胞收缩 硒：维持细胞的完整性，避免血管壁损伤 锌：在核酸和蛋白质的合成中作用重要 维生素E和维生素C减轻内皮细胞损伤。 *孕20周起每日补钙2克；孕16周起每日补充维生素E400U和维生素C100mg可使发生率下降。 (6)胰岛素抵抗，脂代谢紊乱-影响PGE2合成 妊娠高血压疾病 [病理生理变化及对母儿的影响] 基本变化是全身小血管痉挛→全身各系统、各脏器灌流减少→对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。 脑 肾脏 肝脏 心血管 血液 子宫胎盘血流灌注 1 脑 脑血管痉挛→通透性增加、脑水肿、充血、缺血、血栓及出血等。大范围脑水肿→感觉迟钝、混乱、个别昏迷甚至脑疝。高灌压可致明显头痛。CT和脑电图有改变。 2、肾脏 * 血管痉挛损伤、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿， *肾血流量及肾小球滤过量下降→血浆尿酸浓度升高，血浆肌酐2倍正常， *严重者致少尿及肾功能衰竭， . ． 3．肝脏 子痫前期可出现肝功能异常，如磺溴酚酞分泌时间延长，各种转氨酶↑，血浆碱性磷酸酶↑。门静脉周围出血、坏死。肝包膜下血肿形成，上腹部疼痛不适，亦可发生肝破裂危及母儿生命。HELLP综合征 4. 心血管 血管痉挛，心血管系统处于低排高阻状态， 血管通透性↑,血管内液进入细胞间质,导致心肌缺血,点状出血或坏死 肺水肿，严重时导致心力衰竭 。 5．血液 (1)容量：血管壁渗透性↑，血液浓缩，红细胞比容上升。合并贫血或红细胞受损或溶血时红细胞比容下降(2)凝血： *部分患者凝血因子缺乏或变异致高凝血状态。 *重症患者可发生微血管病性溶血， (即HELLP综合征)，反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。 *子痫前期或子痫出现微血管病性溶血，可伴有碎片状溶血， 7．子宫胎盘血流灌注 螺旋动脉的平均直径明显小于正常，管壁增厚使胎盘血管出现急性动脉粥样硬化，胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。 表10-1 妊娠期高血压疾病分类 临床表现 分类 妊娠期高血压 妊娠合并慢性高血压 BP(mmHg) ≥140/90 ≥140/90 出现时间