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儿童糖尿病 河南省直第三人民医院 宋瑞捧 1型糖尿病发病通常在儿童期，起病较急，通常因 为急性并发症DKA而发现，患儿的胰岛素分泌非常低，敏感 性正常，一旦诊断，终生需要胰岛素治疗，在遗传性发面与 成人1型糖尿病相似，具有遗传易感性，所有种族都可以发 生，在青少年糖尿病中占约80%的比例，血液中可以检测到 自身免疫的相关抗体。2型糖尿病的患儿多在青春期，起病 较缓慢，通常诊断前已有血糖的异常，与成人2型糖尿病相 似，患儿早期胰岛素抵抗为主，晚期胰岛素抵抗和胰岛素分 泌缺陷并存，患者多伴有肥胖和黑棘皮病，血液中无自身免 疫相关抗体，2型糖尿病患者占青少年糖尿病比例为10~20%。 ADM也称为非典型糖尿病，起病较急，发病较严重，胰岛素分泌减少，该病为常染色体显性遗传性疾病，患病者多为非洲裔美国人，占青少年糖尿病比例为5~10%，患儿可伴有肥胖。 MODY也称为青少年发病的成人型糖尿病，均为基因突变引起的疾病，目前MODY已分出六型，其中多发生在儿童、青少年时期为MODY2和MODY3。 1型糖尿病 流行病学: 1岁以下儿童极少见.发病率随年龄增长而增加. 4-6岁之间有一个小高峰.10-14岁有一个大高峰.男女性别差异不大. 我国1型糖尿病发病率为0.56/10万.为低发病国家. 1.饮食因素:有研究发现,过早断母乳和生后8天内加食牛奶是1型糖尿病的危险因素. 2.病毒感染:大量流行病学研究发现:流行性腮腺炎,风疹,柯萨奇,巨细胞病毒感染可能与1型糖尿病的发病有关. 3.其他: 接触某些有毒化学物质可能与1型糖尿病的发病过程有关. 多饮,多尿伴呕吐,腹泻,腹痛等症状时,应考虑有酮症酸中毒(DKA)的可能性。 儿童医院资料显示:30%患儿以DKA起病. 多数儿童患者在出现“三多”症状后3个月内就医得到诊断. 由于胰岛素绝对缺乏导致患儿摄食后合成代谢障碍,血糖升高,高血糖超过肾糖阈值(9.4-10mmol/L)时引起渗透性利尿,排泄大量含葡萄糖的尿液,导致能量丢失和脱水,因而临床表现“三多一少.” 儿童有糖尿病症状,尿糖阳性，空腹血糖7mmol/L或随机血糖11.1mmol/L时,即可诊断为糖尿病. 诊断 ⑴临床上有“三多一少”症状，几乎100%出现多尿，多饮并出现夜尿及夜间口渴思饮。有些小儿缺乏多食的主诉，此类小儿消瘦及乏力的现象更为突出。3岁以下患儿发病急，尚未诊断糖尿病之前，可因昏迷、脱水、酸中毒就诊，以酮症酸中毒为首发症状。 诊断 ⑵随机取血糖≥200mg/dl?(1.1mmol/L)? ⑶空腹血糖≥140mg/dl?(7.8mmol/L)? 疑似病例：作OGTT-口服葡萄糖耐量试验。口服葡萄糖：3岁以下2g/kg? 3岁1.75g/kg?最大量不超过75g? 空腹血糖≥1260mg/dl?(7.0mmol/L)?2型糖尿病空腹血C肽1.5ng/ml? 药物治疗 尽量少用口服药 建议用胰岛素治疗 （一）胰岛素治疗 胰岛素制剂类型和作用时间 ————————————————————————————————— 胰岛素 胰岛素类型 起效时间 作用高峰时间h 作用持续时间h ————————————————————————————————— 人型 短效 常规/可溶 0.5-1 2-4 5-8 中效 同型体或NPH或 1-2 4-12 16-24 鱼精蛋白锌 长效型/超长效(ultrolente)4-8 12-24 20-30 类似物 速效 （ 诺和锐 ） 0.25 1-3 3-5 长效（来得时glargine） 2-4 无 24 长效（detemir） 1-2 6-12 20-24 混型 短效/中效 0.5 双峰1-12 16-24 ————————————————————————————————— 胰岛素剂量和常用方案 胰岛素治疗需要个体化，方案的选择依据年龄，病程，生活方式，（如饮食，运动时间，上学，工作日程）以及既往健康情况和医师的经验等因素决定。 胰岛素的初始剂量一般为每日0.5-1U/kg.分次注射。 有酮症酸中毒者宜从偏大剂量开始，2岁以下者胰岛素一般从0.25-0.5U/kg开始，青春期儿童可以从每日0.7-1