创伤后应激障碍地研究治疗进展.pdfVIP

创伤后应激障碍的研究治疗进展 浙江省立同德医院张滢冯斌 stress 【摘要】本文对创伤后应激障碍(posttraumatic 行了描述，从遗传学、神经内分泌、脑结构及影像、神经电生理和社会心理因素等方面阐述了该病的 病因和发病机制，介绍了目前公认有效的治疗手段：药物治疗和心理干预，指出了以上治疗手段的优 点和缺陷，介绍了经笔者验证起效快、效果好的穴位刺激调控法治疗PTSD的方法。 一、疾病介绍 随着美国“911”事件、卡特里娜飓风，中国汶川大地震等恐怖袭击事件和重大自然灾害的发生， stress 创伤后应激障碍越来越得到各界的重视。创伤后应激障碍(posttraumaticdisorder，PTSD) 是指个体经历强烈精神创伤后出现的精神障碍，主要表现为：反复闯入意识、梦境的创伤体验，高度 的警觉状态，与社会隔离和回避行为以及注意力不集中、创伤性事件回忆困难。 人们经历了创伤性和应激性事件后，往往会在接下来几天或几周内表现出一些PTSD的症状。数据 显示8％的男性和20％的女性会持续发展为PTSD，大约有30％的这些个体会表现出持续整个后半生的慢 性症状，社会功能严重受损，有的终身丧失工作和生活能力。半数以上的患者常伴有物质滥用和其他 精神障碍，增加了诸如高血压，冠心病，消化性溃疡，肿瘤和其他心身疾病的发病风险。这些躯体因 素与心理因素相互作用的结果，往往会进一步降低PTSD患者对心理创伤和社会生活压力的应对能力， 加深他们的主观绝望感，从而提高了他们的自杀风险，自杀率达19％，是精神创伤性事件后高发且后 果严重的精神疾病。 对于创伤后应激障碍，早期的干预尤为重要，需要在创伤性事件发生后，对事件暴露人群，及时 识别出创伤后应激障碍的高发对象，使用立即、灵活、方便、短期的干预策略来协助人们适应与度过 危机，对于受创人群的心理重建、减少PTSD的发生、圆满处理善后事宜乃至灾害后的社会整合都有重 要意义。而目前的心理、药物、仪器干预办法存在着诸多的不足之处。 二、国内外研究现状和发展趋势。 1．PTSD的病因及发病机制方面 PTSD的病因及发病机制较为复杂，涉及很多方面，目前国内外在遗传学、神经内分泌、脑结构及影 像、神经电生理和社会心理因素等方面进行了较多的研究。 1．1遗传学方面 尽管大量的遗传学研究已深入至许多精神疾病，但是遗传对PTSD的影响至今仍知之甚少。最早的 177 遗传学研究主要来源于亲代和双胞胎的研究，亲代研究发现PTSD大多发生于某些家庭，而双胞胎研究 发现在经历同样的应激事件后单卵双生子与双卵双生子相比更容易一起发展成为PTSD，尽管如此遗传 的作用最主要还是通过分子学的研究。和其他许多精神疾病一样，PTSD的遗传也被视为多基因作用。 近几年来分子遗传学通过对动物的研究发现PTSD可能与多巴胺系统(多巴胺受体基因DRD2，多巴胺转 随后的研究发现5．HTT在应付应激事件时可能发挥着重要的作用，而其他系统对PTSD影响的证据尚未 明确，许多研究显示GABA等在焦虑、情感障碍及失眠的病理机制中均具有一定作用，这些正是PTSD的 常见症状，但证据略显不足，相关研究仍有待继续。 1．2神经内分泌 神经内分泌在维持机体内稳态以及机体适应环境中起着重要作用，参与应激反应。应激性事件作用 于机体时，肾上腺素、去甲肾上腺素、。爵上腺皮质激素、甲状腺素等等都发生了相应的变化。其中下丘 脑一垂体一肾上腺轴(HPA)在PTSD中发挥着重要的作用，这方面的研究是神经内分泌的热点，研究结果也 存在较多的差异。大多数的研究发现PTSD患者血促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)较正常人明显地升 高，PTSD患者可能存在CPdI的脱抑制，而CPd-I能激活蓝斑去甲肾上腺素能系统，增加交感神经系统活性， 患者对小剂量的地塞米松抑制试验呈超敏反应，目前认为PTSD患者可能存在糖皮质激素受体(GR)的敏 感性增强以及GR介导的负反馈增强。另外的研究发现PTSD患者血液中肾上腺素，去甲肾上腺素有持续 的升高，而脑源性神经营养因子(BDNF)则是显著低于正常人群。 1．3脑结构及影像