直肠癌腹腔镜治疗进展.pdfVIP

与国外相关报道一致，但实验组却未能明显观察到ICC分布，也证实阻断C—kit信号的作用会导致 失是否是因为使用其抗体阻断C—kit后导致ICC表达c—kit明显减少甚至完全不表达而因此不能发 验组ICC不仅c—kit蛋白表达下降而且在基因转录水平上也呈明显下调表现，说明ICC特异性表达 C—kit的特性已完全发生了改变。小鼠ICC前体细胞在第15—18天开始出现定向分化，一部分c—kit 免疫反应阳性细胞因失去C—kit的表达而分化为平滑肌细胞，其他的则受到c—kit信号的持续刺激 而继续向ICC方向发育，并且许多实验表明ICC具有可塑性的特点¨Jo。这些表明阻断C—kit很可能 是通过ICCc—kit基因水平表达下调甚至不表达后引起ICC发育受影响而出现表型变化所致。 总之，ICC作为胃肠道慢波的起搏与传导细胞，其发育与成熟决定胃肠道慢波活力，影响着胃肠道 运动功能。C—kit作为其特异性标志物，在ICC的发生、发育及表型维持中均起到重要作用，若阻断 c—kit信号的作用则会导致其发育受损直至缺失，这种小鼠小肠ICC缺失模型将有助于更深入研究 ICC在胃肠动力紊乱性疾病中的作用。 参考文献 l a1．neinterstitialcellsof anda His· Y，et TakayamaI，HorignchiK，Daigo Cajal gastroenteriepacemakersystem．Arch tol Cytot。2002，65(1)：l一26． 2 Sanders and ofinterstitialcellsof T，KohSD，eta1．Development cajal．NeurogastroenterolMotil， KM，Ordog plasticity ‘ 1999。11(5)：3ll一338． oftheinterstitialof benchtobedside．I．Fune- 3 Ward and cell SM，Sanders，KM．Physiologypathophysiology cajal：from tional and ofinterstitialcellsof networks．AmGastrointestLiver developmentplasticity Cajal J Physiol Physiol，2001。 281(3)：602～611． 4 a1．Molecularmarkers inculturedand isolatedinterstitial A，HattonWJ，Call．anB，et fresMy Epperson expressed cellsof J Cell Cajal．AmPhysiolPhysiol，2000，279(2)：C529—539． 5 Sanders Tandward and oftheinterstitialcellsof benchtobed· KM．Ordog SM．Physiolog