自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用与机制的研究.pdfVIP

笫7i届全车盯月H外科、筇：届全军器台移桕、第--J,}i令0：实验外j：}联合学术会议论文汇编 能力的影响。方法：将分别取亡l 2000 同处理组细胞表型的变化；通过RT—PCR检测转染后24h不同处理组细胞中ADARlmRNA的变化：细胞计数、 制。 结果： 在经典淋巴细胞混合培养试验中，降低ADARl的表达后小鼠原代淋巴细胞的增殖能力受到 能通过对淋巴细胞各种功能的调控来影响排斥反应过程。 I 凋亡抑制蛋白FLP在肝脏组织中的表达和意义 杜锡林，赵大庆，鲁建国，猫延魁，南菁，臧莉，马庆久 第四军【爰大学唐都医院普s,I、科西安 采用免疫组织化学技术，分析46例肝癌标本，27例肝硬化组织标本，18例肝脏m管瘤标本，12例正常肝组织 组织中阳性表达率，这为揭示肝脏恶性肿瘤的发生、发展提供新的理论依据，并为肝癌#,J-fr效治疗提供新的 思路． 自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉 血流阻断肝损伤的保护作用和机制的研究 冯吞椿 第三军医大学西南医院盯胆外科 重庆 的，1：期望较好的预后，术tt-4i得不阻断f vein (pot、1．al 第五届全军肝胆外科、第二届全军器官移植、第一届全军实验外科联合学术会议论文汇编 过程中，癌栓或肠扭转因素压迫门静脉主干，因此，PVO是普通外科领域不可回避的问题。人体最大耐受 PVO时限到底为多久，迄今仍不清楚，因为这要受到患者年龄、肝脏基础疾病、肝功能储备等因素的影响； PVO时问过长将造成严重的血压下降和不可逆的肝细胞缺氧、缺血性损伤，瘀滞的内脏血液复流后进一步 加重肝损害，甚至肝功能衰竭。对于胰头癌或肝门部胆管癌(I型)患者入院时多属中、晚期，常伴有梗阻 性黄疸(obstructive 限。因此，研究PVO期间如何保护肝脏，最大限度的减轻肝细胞损害具有重要的现实意义和应用价值。 目前，多数学者认为延长PVO的Itj‘限首先应消除门静脉系统淤血的影响。在离体或半离体肝切除术中， 原位低温灌注技术的应用，极大地提高了肝脏耐受缺血的时限。但该低温原位灌注技术也有许多不足之处： l、技术操作复杂难度大，2、易引起严重低血压、肺水肿、高钾血症、酸中毒、DIC倾向等并发症，3、 IITK液和Uw液不能进入体循环。 受此启发以及临床的实际需要，我们自行配制了一种经门静脉在体持续低温灌注的肝保护液 livet (self—made 等。可用于所有侵犯门静脉、困难而复杂的肿瘤切除术，通过术中经门静脉持续低温灌注肝脏，将胰头部 肿瘤隔离联合门静脉整块切除，赢得最大限度PVO时限，而肝脏受到最低限度的IRl。 通常情况下，凋亡是IRI后细胞死亡的主要方式。凋亡的发生受多种因素调控，而这些因素常常可以 诱发线粒体凋亡途径，在线粒体遭到破坏前阻断凋亡的各种进程是一种可行的措施。在细胞凋亡的过程中， 发现A20蛋白能抑制各种信号转导途径介导的细胞凋亡。在我们的预实验中，发现灌注SMLS的肝组织中 有A20的高表达，但其确切作用和机制至今未明，所以探明它在肝脏IRI-扣的作用有着非常重要的意义。 关于凋亡发生的信号通路， 多种途径起到抗细胞凋亡的作用。但MAPKs信号通路在肝细胞IRI过程中的具体作用机制至今仍然不清 楚。找到其活化规律以及其调节因素，可以为我们把握细胞凋亡与抗凋亡过程提供重要新思路。 信号转导途径，最终调节线粒体途径所致细胞凋亡，目前国内外未见报道，探明其机制对于寻求PVO导致 的肝IRI的药物保护有着极其重要的现实意义。 所以，本课题拟通过对门静脉转流下，0J大鼠PVO期问，用4SMLS经门静脉在体持续灌注肝脏，观 况的关系，以期阐明OJ条件下，PrO对肝脏的损伤机制以及SMLS对肝保护作J{j及其机制。 第一部分 常温下梗阻性黄疸人鼠门静脉血流阻断模型的建立及其对肝脏能量代谢的影Ⅱ向 为更好的研究OJ情况下PVO对肝脏影响，首先是动物模型应能反应其特征性的病理生理变化，其次是初 步探讨其对肝脏将造成怎样的损害以及肝脏耐受PVO的时限为多久。 材料和方法