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视网膜缺血再灌注损伤的治疗进展_医学论文 视网膜缺血再灌注损伤的治疗进展_医学论文 【摘要】 　　视网膜缺血再灌注损伤是目前临床上常见的眼病，主要发生于视网膜中央动静脉栓塞、急性闭角性青光眼、糖尿病性视网膜病等视网膜血管阻塞所引起的缺血性眼病。表现为许多缺血性眼病患者在血液再通后，视网膜损伤严重，视功能反而进一步下降。视网膜缺血再灌注损伤是多因素综合作用的结果，主要包括氧自由基的损伤作用，细胞内的钙超载现象,白细胞作用以及细胞凋亡等。本文就国内外有关视网膜缺血再灌注损伤的治疗进展综述如下。 【关键词】 视网膜缺血再灌注损伤　治疗　进展 AbstractRetinal ischemia-reperfusion injury is a common oculopathy when retinal arteries become occluded in central retinal artery occlusion, acute angle-closure glaucoma or diabetic retinopathy. The resulting ischemia can cause serious retinal damage and descending visual function. Multiple factors cause retinal ischemia-reperfusion injury, including the injury effect of oxygen-derived free radicals, intracellular calcium overload, the action of leucocyte and apoptosis. The present paper reviews the progression in the treatment of retinal ischemia-reperfusion injury. · KEYWORDS: retinal ischemia-reperfusion injury treatment progression 　　 0前言 缺血性眼病患者的视网膜在恢复供血后，却出现明显的功能障碍，甚至发生不可逆性损伤，再灌注并不缓解细胞损伤，反而加剧了细胞死亡，这就是临床上的视网膜缺血再灌注（RIR）损伤。其损害学说包括：氧自由基学说、一氧化氮学说、钙通道学说、炎症反应学说、兴奋性氨基酸学说、基因调控学说、细胞凋亡学说等。针对各种学说，国内外关于RIR损伤的治疗研究，也取得了一定的进展，现综述如下。 1对抗氧自由基及氧化应激 RIR损伤后，氧自由基及自由基类产物增加。这些毒性氧产物的产生,与黄嘌呤氧化酶通路的激活和中性白细胞活动的增强有关，可导致视网膜细胞的损伤和死亡。 1.1内源性抗氧化酶 Agardh等[1]通过即时反转录的聚合酶链式反应（PCR）技术分析大鼠RIR损伤后的内源性抗氧化酶：谷胱甘肽过氧化物酶（GPx1）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶、二氧化锰歧化酶、谷氨酰半胱氨酸连接酶（GCLc）等，发现这些酶能有效地对抗大鼠RIR所引起的氧化应激。 1.2 N-乙酰-5-氧基色胺 它是一种具有抗氧化成分的吲哚胺类物质，能抑制RIR引起的氧化应激。给予N-乙酰-5-氧基色胺这种潜在的抗氧化剂，可保护RIR损伤患者的视功能 [2]。 1.3锌盐 Ozdemir等[3]向大鼠腹膜内注射锌盐溶液后诱导RIR损伤，测得脉络膜-视网膜组织内作为脂质过氧化反应指示剂——丙二醛（MDA）的水平较对照组低。 1.4己酮可可碱 能减轻RIR损伤后视网膜的脂质过氧化反应，表现为MDA的水平升高不明显，以及视网膜厚度的改变不明显[4]。 1.5其它 雌激素[5]、非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nm ha FGF）[6]等，均具有抗氧化自由基损伤的作用。 2对抗一氧化氮（NO） NO是在一氧化氮合酶（NOS）催化下，由L-精氨酸分解而成。NOS有3种亚型，nNOS（神经型），eNOS（内皮细胞型），iNOS（诱导型）。NO在RIR损伤后对视网膜的作用视具体情况而定。 2.1氨基胍（AG） AG是诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的相对特异性抑制剂，通过抑制iNOS的合成阻断作为自由基的NO生成，较非选择性的NOS抑制剂——N-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA）对iNOS的抑制作用强7倍，并且作用持续[7]。 2.2磺胺异恶唑 Syed等[8]发现大鼠RIR损伤后，内皮素受体的非选择性抑制剂——磺胺异恶唑，能明显地减少神经型一氧化氮合酶（nNOS）的生成，从而显著地恢复视网膜电流图（ERG）的a波和b波。 3抑制钙超载 RIR损伤后，